luni, 1 septembrie 2025

Noua cardiologie - Stephen T. Sinatra, James C. Roberts & Martin Zucker (Medicația IV)

 

Medicația

Ce vă trebuie și ce nu vă trebuie

Statinele

 

Într-un studiu german publicat în 2002, cercetătorii au monitorizat rezultatele a 1616 pacienții spitalizați cu boli arteriale coronariene și dureri pectorale. Ei au descoperit că pacienților la care a fost întrerupt tratamentul cu statine cu manifestat o probabilitate de aproape trei ori mai mare de a suferi un atac de cord neletal sau de a muri, comparativ cu pacienții care au continuat terapia pe bază de statine.

De asemenea, în 2002, doctorii britanici au dezăluit rezultatele celei mai mari nalize cu privire la utilizarea statinelor de până acum: Heart Protection Study. Acest studiu a implicat  peste 20 000 de oamni cu boli cardiovasculare care le afectaseră arterele din afara regiunii inimii. S-a escoperit că terapia cu statine a eercitat un efect pozitiv la toate grupurile de pacienți: femei, persoane în vârstă, diabetici, oameni cu niveluri scăzute de colesterol. Chiar și la subiecții cu niveluri acceptabile de colesterol LDL (sub 100 mg/dl) a existat o reducere clară a evenimentelor cardiovasculare majore, ceea ce a arătat că reducerea riscului de boli cardiovasculare nu este doar rezultatul coborârii de statne a nivelului de colesterol LDL. În 2004, o analiză detaliată a duăzeci și cinci de studii diferite, ce au implicat 69 510 pacienți cu boli arteriale coronariene, a descoperit că terapia cu statine a redus substanțail ratele de atac de cord și de mortalitate chiar și atunci când nivelurile colesterolului LDL anterioare tratamentului au fost de până la 100 mg/dl.

În aceste studii, precum și în altele care le-au continuat, dovezile indică limpede proprietățile cardioprotectoare ale statinelor, datorate în mai mare măsură unei activități antiinflamatoare decât efectelor lor de coborâre a nivelului colesterolului.

Cercetarea a scos la iveală un aspect fascinant și neștiut până recent a statinelor: efectul lor poleitrop, în sensul că medicamentele au acțiuni benefice care depășesc efectul de reducere a colesterolului.

Statina Crestor poate reduce placa de aterom?

Un studiu publicat în 2006 în Journal of the American Medical Association, în care s-a afirmat că medicamentul Crestor – Goliatul statinelor – ar avea efecte de diminuare a plăcii de aterom.

Cercetătorii și-au întemeiat descoperirea pe ultrasunetele intracoronariene, o tehnică în care o mică cameră de luat vederi este introdusă în artera coronariană. Prin intermediul acestei tehnologii, cineva poate să privească literalmente în interiorul arterei, să vadă gradul de placă ateromatoasă din vasul sangvin și să determine dacă este vorba de o acumulaare sau de o regresie.

În acest studiu, măsurătorile cu ultrasunete au fost făcute înainte și la doi ani după demararea tratamentului cu Crestor. Cercetătorii au raportat o reducere modestă de 1% în blocajul major al fiecărui pacient. Acest rezultat pare să nu fie impresionant, dar, matematic vorbind, este nevoie ca placa de aterom să se micșoreze doar cu o cantitate minusculă – e suficientă  doar o mică îmbunătățire a diametrului unui vas de sânge – pentru a se mări semnificativ afluxul de sânge.

Pe baza acestui studiu, Crestor poate fi o alegere rezonabilă pentru persoanle asimptomatice cu boli coronariene avansate care nu dispun de alte opțiuni bune – oameni ale căror artere sunt complet înfundate, care au fost supuși operațiilor de bypass, de introducere a stenturilor coronariene, apoi iarăși de bypass și cu un nivel foarte ridicat al acumulărilor de placă ateromatoasă calcifiată care pot fi observate la tomografiile cu fascicul de electroni.

În orice caz, Crestor este un medicament rezonabil numai dacă pacienții sunt protejați cu cel puțin 200 mg de CoQ10, deoarece statinel epuizează rezervele de CoQ10, iar Crestor este cea mai puternică statină. De fiecare dată când prescriem  statine mai slabe, ca Lipitor, recomandăm o doză zilnică de cel puțin 100 mg de CoQ10.

Un studiu pozitiv ca acesta inspiră adesea o goană de prescriere a statinelor. Însă prescrierea de Crestor unei persoane de 40 de ani cu nivel mare de colesterol nu este o practică medicală înțeleaptă. O astfel de rețetă ar fi, de fapt, letală. Ea îi poate fi utilă unui pacient bătrân (între 60-80 de ani) care nu poate trece printr-o altă operație de bypass și a cărui viață este de o calitate foarte slabă, iar prin intermediul medicamentului poate obține o oarecare regresie a plăcii, îmbunătățirea simptomelor și prelungirea vieții.

Cercetătorii care au realizat studiul au atribuit rezultate bune abilității statinei Crestor de a coborî nivelul colesterolului LDL. Noi nu suntem atât de siguri în privința acestei concluzii. Considerăm că nivelul prea coborât de colesterol LDL este o sabie cu două tăișuri. Din punct de vedere clinic, am văzut prea mulți oameni cu un nivel scăzut de colesterol LDL, care au dezvoltat probleme de memorie. LDL vă poate proteja împotriva multor toxine, inclusiv a mercurului. LDL transportă totodată CoQ10. Aveți nevoie de colesterol LDL. Nu este recomandat să distrugeți o substanță care a fost construită natural în corpul vostru. Pot exista alte motive care explică eficacitatea Crestorului. Una ar fi că statina este un agent antiinflamator puternic. O alta că a mărit nivelul colesterolului HDL benefic cu 14%. Cele două efecte sunt mai importante pentru noi decât simpla coborâre a nivelului colesterolului.

În primul rând, statinele pot avea un efect de cruțare a oxidului nitric, care contribuie la îmbunătățirea funcției endoteliale dn vasele sangvine. Oxidul nitric, o substanță produsă de endoteliu, produce dilatarea sănătoasă a arterelor și inhibă coagularea anormală a trombocitelor.

În al doilea rând, statinele măresc stabilitatea plăcii de aterom printr-o varietate de mecanisme, printre care creșterea conținutului de colagen (o proteină structurală) în matricea plăcii și suprimarea creșterii macrofagelor. Ele exercită  efecte antiinflamatoare și antiproliferative semnificative. Se pare că înainte de a bloca colesterolul, statinele blochează factorii de semnalizare celulară din corp, care duc la crearea de radicali liberi distructivi și inflamație.

Aceste proprietăți generale pot reduce, de asemenea, amenințarea unui atac cerebral. Statinele pot stabiliza placa de aterom din carotide și din arcul aortic, prima arteră majoră care primește sânge stunci când inima este contractată.

Cine ar trebui și cine nu ar trebui să ia statine. Nu avem prea multe îndoieli în privința faptului că terapia cu statine reduce incidența bolilor carediace, mai ales la persoanele cu cel mai mare risc. Pacienții care au cel mai mult de câștigat și cel mai puțin de pierdut sunt bărbații cu vârste între 45 și 60 de ani, cu boli dovedite ale aarterelor coronariene.

Ca regulă generală, are sens să luăm în calcul terapia cu statine la pacienții care prezintă:

·        un istoric al blăcării arterelor coronariene, al atacurilor de cord, atacurilor ischemice tranzitorii (TIA) sau atacurilor cerebrale;

·        montarea anterioară a unui stent cardiac, realizarea unei operații de bypass sau a unei angioplastii;

·        dibet, nivel crescut de CRP și alți factori de risc, dar fără boli de inimă;

·        un scor mare al calciului coronarian la testul EBT, mai ales în prezența markerilor inflamatori, cu mar fi nivelul ridicat al proteinei C-reactive și al fibrogenului.

După părerea noastră, statinele nu sunt indicate pentru oamenii în general sănătoși:

·        fără un istoric sau fără dovezi ale unei boli vasculare;

·        fără un istoric al atacurilor de cord anterioare;

·        cu nivel normal de CRP (sub 1 mg/L);

·        cu scor EBT egal cu zero sau scăzut (sub 200).

Statinele aau alte efecte benefice, pe care vi le prezentăm în continuare.

·        Ele pot scădea riscul fracturilor osoase. În patr ustudii de mari dimensiuni, riscul fracturilro de șold și nonspinale a fst redus considerabil în rândurile pacienților care luau statine. Eperiementele pe animale sugerează că medicamentele pt fi utile în tratarea osteoporozei.

·        Pacienții cu scleroză multiplă (MS) pot avea de câștigat. MS este o tulburarea utoimună care distruge mielina, teaca grasă din jurul celuleor nervoase. În studiile pe animale, statinele au vindecat paralizia la șoarecei cu MS și au prevenit recidiva bolii.

·        Statinele pot îmbunătăți degerescența maculară, o afecțiune asociată cu bătrânețea, caracterizată de acumularea colesterolului în membranele oculare.

·        Unele date de cercetare sugerează că statinele ar ute preveni acumularea de betaamiloid în creier, întârziind astfel instalarea maladiei Alzheimer. Această proteină este asociată ci plăcile senile care cunt implicate în tulburarea gândirii. Sunt în desfășurare studii clinice.

 

Vești proaste despre statine

Cercetările par promițătoare. Dar ce se poate spune despre efectele secundare? Amintiți-vă că terapia farmaceutică, chiar și atunci când este aplicată într-o manieră adecvată, rămâne a patra cauză importantă de deces în SUA.

În opinia noastră, doctorii care prescriu statine doar pentru nivelurile ridicate de colesterol, în absența unor boli coronariene  anterioare, a diabetului sau a nivelurilor ridicate de CRP, nu practică o medicină benefică.

În calitate de cardiologi practicanți, putem atesta personal prezența a nenumărate efecte secundare care le depășesc pe cele raportate în general. Efectele secundare includ dureri și slăbiciuni musculare, simptome similare celor ale gripei și inflamații dureroase.  În cazurile severe, celulele musculare pot să se dezintegreze (rabdomioliză) și să elibereze mioglobină în sânge, un pigment proteic care conține fier și seamănă cu hemoglobina. O cantitate prea mare de mioglobină împiedică funcționarea adecvată a rinichilor, ceea ce duce la insuficiență renală și chiar deces.. alte efecte secundare includ disfuncții hepatice cu o creștere a nivelului enzimelro ficatului, o tulburare a sistemului nervos numită polineuropatie, o amnezie globală și totală, în care pacienții uită unde și cine sunt timp de câteva minute până la câteva ore. Dacă nivelul colesterolului LDL coboară pre mult, acest aspect poate interfera cu mecanismele neurotransmițătorilor din creier.

Statinele vă predispun la insufieciență cardiacă. Este nevoie de energie pentru ca mușchiul cardiac să se relaxeze, la fel cum este nevoie de energie pentru ca el să se contracte și să pompeze sânge. Această operație non-stop depinde de cantitățile adecvate de ATP, combustibilul din procesele energetice celulare. Celulele inimii, ca și celelalte celule din corp, au nevoie de CoQ10 pentru a produce cantități necesare de ATP. Statinel blochează  formarea de CoQ10. Ele interferează cu o cale biochimică folosită atât de colesterol, cât și de coenzima Q10.

Cu mai puțin ATP pentru a satisface cererile  enorme  de energie ale inimii, organul devine rigid.  Nu se poate relaxa. Presiunea sângelui din interiorul inimii crește. Presiunea crescută este transmisă înapoi în plămâni, iar pacienții pot să sufere de respirație scurtă, inițial în condițiile  efortului fizic, iar ulterior chiar și în starea de repaus, dacă procesul continuă fără a fi ținut sub control. Toți pacienții cu insuficiență cardiacă  prezintă o rigiditate cardiacă anormală, cunoscută ca disfuncție diastolică. Ea este cauza singulară a insuficienței cardiace la unele persoane. La pacienții cu o funcție slabă a pompei cardiace, terapia cu statine poate să accentueze disfuncția și să genereze insufieciență cardiacă în toată regula.

Industriei farmaceutice îi place să afrime să statinel salvează vieți. Într-adevăr un stidiu de mari dimensiuni desfășurat pe pacienți cu boli cardiovasculare cunoscute a demonstrat în mod logic o reducere a incidenței evenimentelor cardiace și a deceselor cauzate de acestea în condițiile terapiei cu statine comparativ cu medicamentele placebo. Suntem de acord cu aceste concluzii. Totuși, studiile ne spun totodată, cu aceeași pregnanță, că scăderea nivelului colesterolului este asociată cu o creștere a ratei moratalității din alte cauze, cum ar fi cancerul, sinuciderea, accidentele auto. Ce anume explică această creștere a deceselro disparate? Cercetătorii nu ne-au oferit încă un răspuns precis. Poate că atunci când devine prea scăzut, colesterolul LDL nu își poate indeplini sarcinile în organism, una dintre acestea fiind susținea procesului de detoxifiere, prin eliminarea unor substanțe dăunătoare, cum ar fi mercurul. Însă faptele sunt tulburătoare și pun sub semnul întrebării practica tot mai amplă a prescrierii de statine unor persoane tinere fără boli cardiovasculare în scopul prevenirii acestora.

Inimile rigide, un efect secundar al statinelor

În noua abordare a cardiologiei, inima depinde în mod esențial de energie – funcția acestei pompe va trebui întreținută, iar puterea e de umplere cu sânge, îmbunătățită. Cei mai mulți cardiologi sunt preocupați în primul rând de contracția nimii, adică de faza sistolică a pompării sângelui în afară. Însă noi acordăm totodată multă atenție fazei diastolice – umplerea inimii cu sânge – pentru că această activitate necesită mai multă energie.

Fără suficientă energie, fibrele inimii se blochează și devin rigide. Ajungeți să aveți o inimă rigidă, care nu se poate relaxa. Doctorii numesc acest fenomen disfuncție diastolică. Jumătate din insuficiențele cardiace se produc pentru că inima nu se poate relaxa. Acesta este momentul în care intră în scenă ATP-ul. Este nevoie de mult ATP pentru a relaxa inima după contracție.

Acest fenomen de rigidizare este subtil. Problema capătă amploare pe durata mai multor ani.. la început, nu există simptome. Apoi, într-o zi, vă dați seama că nu e ceva în regulă. Mergeți la doctor și vă spune că sunteți obosit mai des sau că aveți respirația scurtă. Nu puteți înețelege de ce.

Doctrorul vă consultă, vă face o ecocardiogramă care arată o funcție sistlică normală și o fracție de ejecție normală (măsura forței de contracție a inimii care pompează sângele în corp). Doctorul poate spune că totul este în regulă și că aveți nevoie să vă relaxați mai mult.

Aceasta este o problemă importantă. Prolapsul de valvă mitrală, de pildă, este explicat în întregime printr-o funcție diastolică și un deficit de energie. Mulți oameni suferă de această tulburare cardiacă, mai ales femeile. Inima lor nu se poate umple adecvat cu sânge. Au o funcție diastolică mai pronunțată din cauza hipertensiunii arteriale și suferă astfel în mai mare măsură decât bărbații de hipertensiune.

Nu există medicamente care să amelioreze funcția diastolică. Din experiența noastră, numai suplimentarea cu CoQ10, D-riboză, carnitină și magneziu îmbunătățesc această funcție.

 

Marile efecte negative ale statinelor se apropie.  Noi urmărim cu atenție cercetările. Am fi primii care am lua statină dacă am avea cun grad ridicat de calcifiere coronarină, mai ales în artera coronariană principală stângă, de o importanță critică, sau un stent cardiac, o operație de bypass ori un atac de cord anterior. Dorim acest medicament, pentru efectul său puternic antiinflamator, la persoanele aflate în situații care le amenință viața. Însă am lua totodată o doză ridicată e CoQ10 odată cu administrarea statinei, întrucât știm că statinele epuizează rezervele de coenzima CoQ10 din organism. Unii cercetători au descris insuficiența cardiacă în principal ca pe o boală a deficitului de CoQ10. Un nivel scăzut de coenzima Q10 a fost citat de asemenea ca factor ce contribuie la cancerul de sân – o descoperire care ar trebui să stimuleze prudență în prescierea statinelor pentru femeile aflate la postmenopauză, o populație cu grad ridicat de risc la cancerului de sân.

Concluzia este că statinele pot funcționa în beneficiul sau în dauna voastră. Fiecare persoană este unică și trebuie să cumpănească raportul dintre risc și beneficiile potențiale. Dacă aveți un istoric familial de niveluri ridicate de lipide, de atacuri de cord premature și de decese premature, probabil că veți alege o strategie mai agresivă.

Dar să presupunem că sunteți un bărbat sau o femeie tânără care nu a împlinit încă 50 de ani, fără un istoric de boli cardiace. Testele de laborator vă dezvăluie o glicemie normală, un nivel scăzut al proteinelor C-reactive (CRP) și un nivel ridicat la colesterolului. Medicul dorește să vă prescrie o statină pentru a vă coborî colesterolul. Dacă strategia funcționează, vă va recomanda un regim pentru restul vieții. Ar trebui să acceptați tratamentul? Acest scenariu prezintă foarte multe riscuri și puține beneficii.

Amintiți-vă că nivelul colesterolului nu prezice cu acuratețe bolile de inimă. Noi considerăm că prescrierea de statine la milioane de oameni tineri care nu prezintă niciun factor de risc este o tragedie națională. Ei au cel mai puțin de câștigat și cel mai mult de pierdut.

Coumadin

Warfarinul (cu denumirea mai comună de Coumadin) este folosit pe larg în cardiologie pentru a preveni formarea sau creșterea suplimentară a cheagurilor de sânge. Noi îl prescriem pentru anumite tipuri de aritmii cardiace, atunci când ultrasunetele determină prezența unui tromb (cheag) în inimă și după instalarea unei valve cardiace mecanice.

Coumadinul blochează acțiunea vitaminei K, vitamină liposolubilă produsă în mod natural în corp, cu rol esențial în coagularea sângelui. Viatamina K contribuie la producâia în ficat a unei proteine implicate în procesul coagulării.

Doctorii care le prescriu Coumadin pacienților verifică periodic activitatea medicamentului în corp prin teste de sânge numite Protime sau PT/INR (acronimul pentru Protrombin time/ International Normalization Ratio). Testul evaluează intervalul de timp necesar pentru ca sângele să se coaguleze. Rezultatul ajută octorii să determine cea mai sigură și eficientă doză. Dacă luați Coumadin, asigurați-vă că nivelul că este verificat conform instruțiunilor doctorului.

Problema vitaminei K

Unul dintre cele mai dăunătoare mituri a fost propagat de doctorii care le-au spus pacienților care luau Coumadin să evite alimentele bogate în vitamina K, cum ar fi legumele verzi, ridichile, varza, broccoli, spanacul, varza furajeră, varietățile de fasole și asparagusul. Raționamentul lor: acestea interfereză cu eficacitatea medicației.

Motivul nostru de îngrijorare: corpul are nevoie de vitamina K pentru duritatea oaselor și pentru integritatea arterelor, inclusiv a vaselor sangvine coronariene din inimă. O deficiență duce la oase fragile și la fracturi de șold. Mai mult, o serie de studii recente au arătat că deficiența de vitamina K reprezintă un factor de risc semnificativ pentru calcifierea severă a arterelor coronariene.

Dilema cu care ne confruntăm este că medicamentul Coumadin are efecte antagoniste asupra vitaminei K, iar atunci când nivelurile vitaminei K scad, crește riscul unor deteriorări arteriale. Prin urmare, suntem îngrijorați cu privire la utilizarea pe termen lung a Coumadinului, mai ales dacă doctorii le spun pacienților să ia acest medicament tot restul vieții. Noi credem că pacienții noștri ar trebui să se protejeze printr-un aport suficient de vitamina K în dieta lor.

Avertisment privind interacțiunile Caumadinului

Ulei de pește. Mențineți nivelul uleiului de pește la circa 3 grame sau mai puțin dacă luați Coumadin. S-a demonstrat că o cantitate zilnică mai mare de 6 grame mărește vulnerabilitatea la sângerări.

Usturoi. Evitați suplimentarea cu usturoi dacă luați Coumadin. Proprietățile anticoagulante ale usturoiului și ale Coumadinului că pot subția prea mult sângele.

Ginkgo biloba inhibă activitatea coagulantă într-o anumită măsură. Astfel, pentru a evita sțngerarea ecesivă, nu-l luați împreună cu Coumadin sau cu orice alți agenți antitrombocitici.

Iarba Sfântului Ioan (sânzâienile). Această plntă populară poate slăbi efectul terapeutic al Coumadinului prin producerea anumitor enzime heapatice care elimină medicamentul mai repede din corp. Nu luați această palntă odată cu Coumadinul.

Alte medicamente. Multe medicamente împiedică sau intensifică activitatea Coumadinului. De fiecare dată când vă schimbați regimul, repetați analizele e sânge. Întrebați medicul despre interacțiunile posibile.

Inhibatorii enzimei de tranformare

a angiotensinei

Enzima de tranformare a angiotensinei (ACE) este un agent puternic produs în plămâni, care tranformă angiotensina I, o moleculă inofensivă, în angiotensină II, cel mai potent agent de contracție a vaselor de sânge cunoscut de știință. Medicamentel care inhibă ACE, folosite timp de peste 25 de ani în tratamentul hipertensiunii arteriale, au încetinit activitatea ACE, fapt care a dus la o relaxare a pereților vaselor sangvine, la o tensiune arterială mai scăzută și la opovară mai mică exercitată asupra inimii.

Atunci când analizăm toți factorii care activează și inflamează țesutul peretelui arterial, descoperim că ACE se află printre cei mai importanți. Enzima stimulează aderența moleculelor și stresul oxidativ. Ea epuizează totodată rezervele de zinc ale corpului și poate interacționa negativ cu L-arginina, aminoacidul care alimentează  producația de oxid nitric ale celulelor endoteliale.

Acțiunea ACE înregistrează o creștere patologică în ateroscleroză. De pildă, cineva cu o angină pectorală instabilă are în placa de aterom o cantitate de zece ori mai mare de ACE comparativ cu o persoană care suferă de o angină pectorală stabilă. Enzima contribuie la o vulnerabilitate a plăci de aterom pentru că ea produce stres oxidativ din cauza radicalilor liberi și inflamare, intensificând procesul care slăbește pelicula fibroasă a plăcii, fapt care favorizează infiltrarea toxicității.

Câteva dintre medicamntele ACE sunt principale sunt Capoten, Altace, Accupril, Lotensin și Prinivil. Nu toți inhibatorii ACE sunt la fel. Noi preferăm medicamnetele liposlubile, ca Altace și Accupril, concepute pentru țesuturi specifice – adică ele acționează în circulația sangvină și în endoteliu pentru a bloca activitatea radicalilor liberi, cât și în procesul de îmbunătățire a producției a producției de oxid nitric. Primii inhibatori de ACE, precum Capotenul, funcționează numai în circulația sangvină. Ei sunt potriviți pentru hipertensiune arterială și insuficiența cardiacă, dar nu combat inflamarea vasculară.

Noi observăm rezultate mai mbune în cazul inhibatorilor pentru țesuturi specifice, care acționează atât în sânge, cât și în celule. Ei ajută la prevenirea restenozei după implantul de stent cardiac și îmbunătățesc rezultatele după operația pe cord deschis. De asemenea, acești inhibatori  scad ratele de evenimente adverse viitore la dibetici.

Cine ar trebui să folosească un inhibator ACE pentru țesuturi specifice? Noi îl recomandăm pacienților cu ateroscleroză simptomatică, placă de aterom sau care au avut atacuri de cord. Atacurile de cord deteriorează și slăbesc o porțiune a mușchiului cardiac, îngreunând astfel pomparea sângelui la inimă. Inhibatorii ACE pot fi utilizați după un eveniment cardiac pentru a menține arterele relaxate și deschise la maximum, astfel încât mușchiul inimii să primească mai mult sânge.

Hipertensiunea arterială, în prezența unei valori mari a calciului (determinată prin tsul EBT) și a unei cantități mari  placă ateromatoasă, crește pericolul rupturilro de placă. Abordarea farmaceutică rațională pentru stabilizarea și, poate remedierea acestei situații este utilizarea unui inhibator ACE, ca Altace sau Accupril, în combinație cu o statină.

Noi ne-am străduit mai întâi să îmbunătățim sănătatea endotelială mai curând cu suplimente decât cu inhibatori ACE. Totuși, inhibatorii ACE oferă un raport pozitiv între beneficii și riscuri și vor scădea numărul urgențelor cardiologice. Aceste medicamente sunt alegeri bune făcute de medicul vostru. Dezavantajul majr este  tuse seacă neamenințătoare, dar iritantă, care se produce destul de frecvent.

 

Agenții de blocare a receptorilor angiotensinei

Dacă un pacient se plânge de tuse în timpul medicației cu un inhibator ACE, noi înlocuim (inhibatorul) cu un agent de blocare a receptorilor angiotensinei (ARB). Inhibatorii ACE încetinesc producția de angiotensină II. Agenții ARB se fixează în regiunile de pe membranele celulare care atrag angitensina II și îi blochează practic influența asupra biochimiei celulare.. acțiunea este similară celei a Tamoxifenului care blochează zonele de receptivitate celulară față de estrogen din corp.

Agenții ARB par să ajute în insuficiență cardiacă  și în boli hepatice, dar nu am văzut nicio cercetare care  să demonstreze beneficii semnificative în cazul bolilor arteriale coronariene.

Betablocanții

Betablocanții pot salva viața pacienților cu boli ale arterelor coronariene sau cu insuficiență cardiacă. Aceste medicamente se numărăr printre cele mai eficiente și mai sigure medicamente de care dispunem în cardiologie.

Aceste medicamente blochează ramura betasimpatică a sistemului nervos autonom, partea responsabilă cu pregătirea corpului pentru acțiune. Betablocanții coboară tensiunea arterială, ameliorează angina pectorală și ajută la prevenirea deteriorării ischemice ulterioare la pacienții cu atacuri de cord. Ei ajută totodată inima să bată mai regulat și descurajează intensificarea ritmului cardiac și creșterea tensiunii arteriale în momentele stresante. Betablocanții și inhibatorii ACE scad riscul de evenimente cardiovasculare adverse în măsură mult mai mare decât ar fi de așteptat doar în urma reducerii tensiunii arteriale.

Cercetările ne spun că indivizii care iau betablocanți timp de un en după un atac de cord prezintă o incidență mai scăzută de moarte subită din cauze cardiace și de atacuri de inimă recurente. Unii doctori folosesc betablocanți după un atac de cor pentru a stabiliza aritmia cardiacă. Sentimentul nostru este că betablocanții vor ajuta la stabilizarea plăci ide aterom vulnerabile la pacienții cu angină pectorală și hipertensiune, care pot trece prin creșteri bruște ale nivelului de adrenalină din cauza furiei, panicii și a stresului. Un betablocant este un medicament bun pentru undivizii stresați, hipertensivi.

Betablocanții sunt folosiți uneori de actori pentru a preveni tracu lde scenă cauzat de anxietate. Noi am prescris jucătorilro de golf profesioniști pentru a nu le tremura mâinile atunic când introduc mingea în gaură. Betablocanții pot calma reacții trupului la amenințări, nesiguranță și teamă.

Ca toate medicamentele, există unele dezavantaje. Preferăm să nu folosim  betablocanții la pacienții mai în vârstă pentur că le pot provoca confuzie mentală. Există tipuri diferite de betablocanți disponibili despre care puteți discuta cu medicul vostru. Atunci când este indicat, medicația ar trebui să fie de tip cardioselectiv.

Betablocanții standard, care nu sunt cardioselectivi, pot declanșa atacuri de astm. Dacă suferiți de astm  și luați unul dintre medicamentele standard, v-ați putea îmbolnăvi mai tare. În insuficiență  cardiacă, Coreg este medicamentul cel mai indicat dacă nu vă deranjează să cheltuiți 100 de dolari pe lună. Acest medicament fucționează totodată ca un antioxidant. Unii oameni pot să nu tolereze Coreg, dar cei mai mulți nu au probleme la administrarea lui. poate dura luni de zile până la pariția beneficiilor.

Aceste medicamente au potențialul de a accentua simptomele depresive la oaemnii deprimați. Alte efecte secundare posibile sunt  coșmarurile, diareea și disfuncția erectilă.. dar pentru un pacient vulnerabil după un atac de cord cu placă de aterom avansată și hipertensiune arterială, un betablocant este o alegere bună.

Agenții de blocare a calciului

Doctorii folosesc această clasă de medicamente antihipertensoare pentur a reduce tonusul pereților arteriali, cu scopul de a îmbunătăți circulația sângelui prin vasele îngustate. Deși agenții de blocare a calciului sunt eficienți în hipertensiune arterială, ei destabilizează variabilitatea ritmului cardiac. Istoricul rezultatelor pe termen lung este îngrijorător. Într-o analiză a nouă studii clinice la scară amplă, medicamentele au fost asociate cu o creștere de 25% atâ a atacurilro de cord acute, cât și a cazurilor de insuficiență cardiacă comparativ cu alte tipuri de medicație. Dacă ați suferit un atac de cord și luați aceste medicamente, care afectează ritmul variabil al inimii, ar putea urma consecințe dezastruoase. Ca regulă generală, noi nu prescriem agenți de blocare a calciului sau alfa0blocanți, medicamente folosite în bolile de prostată și care au, la rândul lor, un impact negativ asupra variabilității ritmului cardiac.

Mai mult, blocanții calciului provoacă umflări ale gambelor. Atunci când se produce acest lucru, un doctor prescrie adesea un diuretic. Apoi, pacientul trebuie să ia potasiu. A fost creată o nouă boală pe lângă cea inițială. Agenții de blocare a calciului sunt medicamente la care se apelează în ultimă instanță. Suplimentarea cu magneziu are aceleași efecte ca acelea ale blocanților de calciu, dar fără riscuri.

Aspirina

Unii cardiologi recomandă ca toată lumea trecută de patruzeci de ani să consume o doză zilnică redusă de aspirinp ca parte a unei bune prevenții cardiovasculare. Aspirina vă poate ajuta sângele să rămânp mai subțire.

Noi nu facem această recomandare persoanelor sănătoase  ca metodă primară de prevenție a bolilor cardiovasculare. Motivul: aspirina poate părea inofensivă, dar este una din principalele cauze ale sângerărilor gastrointestinale.

Preferăm o varietate de suplimemte care mențin vscozitatea sănătoasă a sângelui fără erozoinea tractului digestiv. Acestea sunt uleiul de pește, usturoiul, ghimbirul, bromelainul, întreg spectru lde vitamina E (ce cuprinde alfa- și gamma-tocferol) și magneziul.

Analgezicele și bolile de inimă.

Veștile permanente cu privire la posibilele efecte adverse ale medicamentelor asupra sistemului cardiovascular ne determină să fim îngrijorați de utilizarea larg răspândită a tuturor analgezicelor.

De fapt, toate au efecte secundare, chiar și medicamentele farmaceutice care se vând fără rețetă, ca acetaminofenul (probleme hepatice) și medicamente nesteroidiene intiinflamatoare (NSAID), precum iboprofenul (hipertensiune arterială și funcție renală slăbită). Medicamentel nesteroidiene antiinflamatoare eliberate pe bază de rețetă sau chiar mai puternice. Utilizarea în exces a acestora a ruinat carierele și sănătatea  câtorva atleți profesioniști bine-cunoscuți. Dacă medicamentele NSAID pot răni oamenii tineri aflați la vârful condiției lor fizice, gândiți-vă la cât rău vă pot face vouă.

Cercetările recente arată că medicamentele nesteroidiene antiinflamatoare pot să împiedice producția mitocondrială de adenozină trifosfat (ATP), combustibilul celular de bază al corpului. În esență, multe dintre aceste analgezice acționează asemenea unor toxine mitocondriale. ATP este o substanță vitală pentru funcționarea adecvată a tuturor celulelor și în special a celulelor mușchiului cardiac care pompează non-stop. Atunci când medicamentele diminuează producerea acestei energii, ea trebuie oferită altfel.

Cardilogii sunt cuprinși de o dilemă, întrebându-se care medicament este cel mai potrivit pentur un pacient cardiac cu artrită severă când, poate, singura medicație care alină durerea este un antiinflamator. Pacientul ar trebui oare să ia medicamentul și să fie activ sau să nu-l ia și să devină sedentar?

Abordarea noastră în cazul oamenilor cu dureri artritice cronice este să le recomandăm remedii antiinflamatoare naturale, ca uleiul de pește, glucozamina, controitinul, MSM și scoarța de salcie. Pentru moment, nu recomandăm medicamente farmaceutice antiinflamatoare pentru că au prea multe neajunsuri.

 

miercuri, 20 august 2025

Noua cardiologie - Stephen T. Sinatra, James C. Roberts & Martin Zucker (III)

Cum ne desfundăm arterele

Testele de care avem nevoie

Deși bolile arteriale sunt silențioase în proporție de 90% - ceea ce înseamnă că nu manifestă simptome -, iar în jumătate dintre cazuri decesul subit este primul simptom, abordarea noastră lărgită din cadrul noii cardiologii ne-a amplificat dramatic capacitatea de a înțelege și a învinge inamicul.

Timp e ani de zile medicii au efectuat analize de sânge regulate, prin care au evaluat nivelul colesterolului HDL și LDL, al trigliceridelor și al glicemiei. În cea mai mare parte, doctorii sunt încă fixați pe valorile colesterolului și conceptul simplist al colesterolului LDL ”rău” și al colesterolului HDL ”bun”.

E o mare minciună și un deserviciu rușinos adus publicului atunci când industria farmaceutică  și doctorii promovează iluzia unei protecții cardiace asigurate de înghițirea zilnică a medicamentelor care coboară colesterolul. Ele sunt de departe cele mai bune mijloace de prevenire a blilor cardiace.

În noua cardioogie folosm o varietate de teste pentru a identifica cu precizie problemele înainte de a apela la o procedură invazivă. Deținem în prezent intrumente de îndepărtare a pericolului și metode de diagnosticare cu adevărat uluitoare. Dar, adesea, doctorii nu știu că ele există.

Testele standard

Electrocardiograma (EKG)

O electrocardiogramă de repaus evaluează activitatea electrică a inimii în stare de repaus, furnizând informații precise despre ritmul cardiac și rata bătăilor inimii, precum și informații indirecte despre fluxul sangvin coronarian și acțiunea pompei cardiace. Testul este îndeplinit pe baze regulate în cadrul primei vizite la cardiolog.

Ecocardiograma

Ecocardiograma este examinarea noninvazivă cu ultrasunete ce înregistrează arii specifice ale inimii care bate, dezvăluind pattern-uri ale fluxului sangvin, și ne permite să măsurăm grosimea pereților care delimitează  încăperile inimii. Disfuncția unui segment  reflectă un atac de cord anterior. Ne putem forma o imagine foarte clară a locului în care valvele pot fi prea relaxate și neetanșe sau prea înguste și restrictive.

Testul de stres fizic (electrocardiograma în mișcare)

În mod tipic, electrocardiograma în mișcare este primul test de diagnostic utilizat pntru a determina prezența și/sau amploarea bolii coronariene. Exercițiul fizic constă în mersul pe o bandă de alergare monitorizată sau în pedalarea pe o bicicletă staționară în timp ce electrocardiograma înregistrează activitatea lectrică a inimii.

Testul nuclear e stres

Acest test este varianta ”Rolls Royce” a testelor de stres. Procedura îmbină banda de alergare cu imagini înregistrate pe o cameră computerizată sofisticată. Ea ne oferă o imagine plastică a inimii iemdiat după exercițiul fizic.un rezultat pozitiv indică restricția fluxului de sânge în una sau mai multe părți ale inimii.

Monitorul Holter

Un monitor Holter este purtat e obicei 24 h, timp în care este înregistraată fiecare bătaie de inimă. Acest test este cerut pentru a identifica aritmiile cardiace și pentru a monitoriza cât de bine funcționează medicația pentru a controla mai bine aritmiile.

Angiograma coronariană

Angiograma coronariană este considerată a fi standardul de aur ăn evaluarea bolilor de inimă. Este totodată cel mai invaziv test de diagnostic. Un cateter este inserat într-o arteră din zona inghinală sau dintr-un braț și dirijat către inimă. Un pigment special este apoi injectat prin cateter în fiecare dintre cele două artere coronariene care alimentează inima. Pigmentul furnizează o culoare contrastantă, ușor de vizualizat printr-o simplă scanare cu raze X. Imaginea arată severitatea și locul precis al blocajelor. Acest test nu este de obicei recomandat decât dacă testele preliminare relevă dovezi solide de blocaj al arterelor coronariene. Angiograma (imaginea rezultată) ajută doctorul în alegerea tratamentului ulterior, care poate include medicația, angioplastia cu balon, instalarea unui stent coronarian sau o operație bypass pe artera coronariană.

De curând a devenit disponibilă o tehnică nouă de scanare, numită tomografie coronariană în 64 de planuri, un echivalent noninvaziv al plasării unei camere de luat vederi în interiorul  arterelor coronariene și al evaluarăă plăcii de aterom și a gradului de calcifiere. Cândva, ea va înlocui angiografia invazivă. Metoda furnizează o vizualizare care anterior nu putea fi oținută, a arterelor coronariene cu mult mai puțină radiație și un risc mai redus. În cazul în care cardiologul solicită o angiogramp standard pentru voi, întrebați dacă nu ați putea realiza în schimb o tomografie coronariană în 64 de planuri.

Angiograma carotidiană

Angiogramele carotidene folosesc o tehnică similară pentru a determina riscul unui atac cerebral. O angiogramă carotidiană este indicată atunci când un pacient manifestă simptome de flux sangvin defectuos către creier și/sau are o placă de aterom extinsă sau un grad ridicat de îngustare detectat cu ultrasunere.

 

Testele noii cardiologii

Analizele de sânge

Ca parte a unui examen fizic complet, medicul cere întodeauna o analiză completă a sângelui (CBC), testul electroliților (sodiu, potasiu), un profil chimic și teste ale funcțiilor renale. Evaluarea cardiacă obișnuită va include suplimentar un spectru al lipidelor (colesterolul total, colesterolul LDL și HDL, trigliceridelor și raporturile dintre aceste lipide).

Noi acoperim toți acești factori. Dincolo de colesterol, acordăm o atenție specială sindromului de sânge toxic, nivelurile periculos de ridicate ale homocisteinei, lipoproteinelor Lp(a), feritinei, fibrogenului și proteinelor C-reactive (CRP), ca și noului test de măsurare a inflamării selențioase AA/EPA.

Dorim să cunoaștem nivelurile hormonilor, mai ales ale estrogenului, testeosteronului și hormonilor tiroidieni. Chiar și o stare hipotiroidiană ușoară crește riscul de boli cardiovasculare, deoarece corpul are nevoie de hormoni tiroidieni pentru a metaboliza eficient colesterolul.

Verificăm starea cardiologiei metabolice – mai precis, dacă sistemul cardiovascular este sau nu bine aliementat cu energie. Pompa cardiacă primește oare suficiente materii prime pentru a-și îndeplini sarcina? Acele materii prime includ substanțe nutritive vitale, ca CoQ10, magneziu și L-carnitină. Dacă performanța pompei este sub nivelul normal, ne putem face o idee clară cu privire la necesitățile simple de suplimentare.

Considerăm ca o entitate separată gruparea de caracteristici specifice, cunoscute ca sindromul metabolic – un set alcătuit din cinci markeri biologici, lipsit de simptome (patru analize de sânge și circumferința taliei), care reprezintă un risc major pentru bolile cardiovasculare. Dacă avem nevoie de clarificări spulimentare și mai ales în cazurile în care rezultatele nu sunt imediat evidente sau în care există valori ridicate ale homocisteinei și ale tensiunii arteriale rezistente la tratament, putem apela la teste genetice.

Testele de sânge pe care le recomandăm și zona valorilor sănătoase ideale stabilite de noi sunt menționate ca să le puteți consulta. Aceste teste sunt bazate pe recoltări de sânge pe care doctorul vostru le poate solicita laboratoarelor medicale. Unele sunt acoperite de asigurarea medicală, iar altele, nu. Verificați dacă specialistul în asigurări al doctorului vostru sau cu reprezentantul companiei voastre de asigurări. Aveți în vedere că limitele normale pot varia de la un laborator la altul și reflectă în mod tipic gama valorilor găsite la 95% din americani, din care cei mai mulți vor muri în cele din urmă de boli cardiovasculare sau de cancer. Noi vă dorim valori bune.

Analizele de sânge conform noii cardiologii

Componenta sangvină

Nivelul vostru

Zonă sănătoasă

CoQ10

 

1,0 – 1,8 µg/ml

CRP

 

<0,8 mg/L

Feritină (fier)

 

Femei <80 µg/L

Bărbați <90 µg/L

Fibrogen

 

180-350 mg/dl

Homocisteină

 

<9 µmol/L

Lp(a)

 

<30 mg/dl

Colesterol total

 

125-300 mg/dl

Colesterol HDL

 

Femei 40-120 mg/dl

Bărbați 35 -70 mg/dl

Colesterol LDL

 

70-130 mg/dl

LDL oxidat

 

0-650 unități

Trigliceride

 

50-180 mg/dl

Raport AA/EPA

 

1,5-3,0

Teste pentru rezistența la insulină

Glicemia măsurată dimineața pe stomacul gol

 

<100 mg/dl

Insulina măsurată dimineața pe stomacul gol

 

<17 microunități/L

Hemoglobina A1C

 

<6% din HGB totală

 

Testul pentru detectarea excesului de fier

Testul de laborator necesar pentru determinarea nivelului de fier se numește feritină serică. Feritina este o proteină care depozitează fier în organism. Totuți, acest test nu face parte din programul de testare al celor mai mulți medici. Trebuie să-l solicitați – și ar fi bine să o faceți. Limitele normale pentru feritinp în SUA sunt 10-290 µg/L. Să presupunem că rezultatul vostru este 250. Majoritatea doctorilor neștiind legătura dintre fier și inflamare, n uar lua măsuri, însă un nivel peste 200 al feritinei dublează riscul unui atac de cord. Credm că nivelul optim este undeva în jurul valorii de 100.

Un defect moștenit care duce la absorbția în exces a fierului este larg răspândit în America de Nord, afectând 1% din populație și probabil cca 5% din pacienții cu diabet sau boli cardiovasculare. Asemenea indivizi obțin la testare valori între 200 și 400. În aceste cazuri, o combinație între donațiile de sânge și, dacă este necesar, terapia intramusculară de legare a fierului cu deferoxamină poate să coboare nivelurile de feritină.

Testarea nivelurilor de acizi grași esențiali

Un test nou de sânge al raportului AA/EPA măsoară relația dintre acidul arahidonic (AA), un acid gras de tip omega-6 care provoacă inflamație, și acidul eicosapentaenoic (EPA) de tip omega-3, cu efecte benefice. Aceste substanțe exercită un impact asupra echilibrului eicosanoizilor, substanțe asemănătoare hormonilor, produse de celule care influențează inflamarea. O cantitate prea mare de carbohidrați și zaharuri rafinate provoacă un răspuns insulinic. Pre multă insulină accelerează producția AA, care, la rândul ei, produce eicosanoizii pro-inflamatori și favorabili formării cheagurilor de sânge.

Sindromul metabolic

Sindromul metabolic implică un set specific de măsurători ale unor fenomene care nu cauzează în sine simptome, dar reprezintă factori de risc pentru bolile cardiovasculare, obezitate, diabet, fragilitate fizică și moarte prematură. Experții cred că unul din patru adulți din populația generală și unul din doi peste vârsta de 50 de ani suferă de sindromul metabolic fără să o știe. Medicii probabil majoritatea acestor factori în evaluarea lor, dar, de obicei, nu măsoară circumferința taliei și tind să nu coreleze aceste măsurători.

Sunteți expuși unui risc dacă aveți trei din următoarele cinci caracteristici:

·        circumferința taliei peste 89 cm dacă sunteți femeie, și peste 102 dacă sunteți bărbat;

·        glicemia măsurată dimineața pe stomacul gol peste 100 mg/dl;

·        trigliceridele (grăsimile din sânge) peste 150 mg/dl;

·        colesterolul HDL mai mic de 50 mg/dl pentru o femeie și mai mic de 40 mg/dl pentru un bărbat;

·        tensiunea arterială peste 130/85 sau medicamente necesare pentru coborârea tensiunii arteriale.

În noua cardilogie, privim dincolo de cei cinci factori și luăm în considerare și nivelul insulinei măsurate pe stomacul gol și al hemoglobinei A1C. Aceste măsurători ne oferă dovezi suplimentare ale prezenței sindromului metabolic și al rezistenței la insulină:

·        nivelul insulinei mai mare de 17 microunități/L;

·        nivelul hemoglobinei  A1C mai mare de 6% din hemoglobina totală.

Factorii genetici

Printre numeroasele beneficii aduse progresului geneticii se numără câteva teste care încearcă să identifice posibile probleme cardiace și cerebrale. Cu aceste informați, îi putem sfătui pe pacienți cu privire la acțiunile individuale pe care pot să le întreprindă pentru a ține sub control riscuri genetice specifice. Aceasta este o strategie bună pentru prevenirea blilor, cât și pentru terapia care va deveni predominantă în îngrijirea medicală.

De exemplu, componenta proteică a sângelui numită apolipoproteina E (APO E) joacă un rol important în metabolismul grăsimilor. Cele mai întâlnite trei alele (combinații de gene) resposabile pentur producerea de APO E sunt numite E2, E3 și E4. Aceste unități sunt asociate cu dezechilibrul colesterolului și al lipidelor.

Nu toată lumea are o alelă dată. Prezența uneia poate indica un risc pentru o anumită afecțiune. Noi verificăm prezența unor alele specifice, ceea ce ne ajută să luăm aminte decizii în privința tratamentului.

Acesta este un domeniu de cercetare dinamic. Vă prezntăm câteva exemple pentru a arăta modul în care stabilirea profilului genetic poate fi benefică în tratarea bolilor.

 

 Alela APO E 2

Nivelul daunelor provocate de colesterolul și grăsimile oxidate din dietă este mai mic la oamenii care au alela E2 și cel mai mare la persoanele cu alelea E4.

Alela APO E3

Indivizii cu această alelă reacționează bine la activitatea fizică regulată. Dacă nivlurile colesterolului lor este ridicat, ei răspund mai bine la statine decât la vitamina B3 (niacină).

Alela APO E4

Oamenii cu alela E4 tind să aibă niveluri sangvine mai mari de colesterol, Lp(a) și trigliceride și niveluri mai mici de colesterol HDL. O alelă E4 este corelată cu sensibilitatea la bolile de inimă; două alele E4 sunt asciate cu tulburările de îmbătrânire prematură, cum ar fi bolile arteriale și maladia Alzheimer, mai ales dacă valorile colesterolului total și ale tensiunii arteriale sunt ridicate. Oamenii la care este prezentă alelea E4 trebuie să fie atenți la dieta lor, limitând răsimile cu grad înalt de saturare, ca untul și untura, și transgrăsimile (uleiurile hidrogenate din alementele procesate). Coborârea tensiunii arteriale și activitatea fizică regulată sunt importante .

Noi recomandăm un profil de risc inflamator total pacienților cu această alelă pentru că ei trabuie să efectueze cele mai stricte schimbări în stilul de viață care să susțină vindecarea. Deținerea a două alele APO E4, precum și o concentrație mai mare de mercur și o deficiență de magneziu reprezintă o combinație de mare risc pentru maladia Alzheimer.

 

Variațiile genetice pot să împiedice un proces bilogic numit metilare – transformarea unei substanțe din corp în alta prin aădugarea sau înlăturarea grupurilor metil la nivel molelcular. Grupurile metil reprezintă una dintre cele mai obișnuite unități structurale ale compușilor organici, constând din trei atomi de hidrogen și un atom de carbon legați de restul moleculei.

Metilarea poate să reconvertească homocisteina înșelătoare în metionină, un aminoacid esențial. Unii experți cred că până la 40% din populație suferă de o mutație în gena responsabilă de producerea enzimei metilentetrahidrofosfat reductază. Dacă vă numerați printre persoanle respective, corpul vostru poate să nu realizeze eficient transformarea. Pe măsură ce nivelurile de homocisteină urcă, deveniți mai vulnerabili la stresul oxidativ sever și la îmbătrânirea prematură. Acest efect genetic este asociat cu ateroscleroza generalizată, bolile arterelor coronariene, atacul cerebral, maladia Alzheimer și cancerul cervical. Nivelurile ridicate de homocisteină vă pot răpi ani din viață.

Tstarea genetică nu este absolut infailibilă sau pe larg înțeleasă de public, dar ar trebui avută în vedere mai ales cazurile dificile, cum ar fi cele ale indivizilor cu hieprtensiunea rterială, tendințe de formare a cheagurilor de sânge și niveluri de homocisteină care pur și simplu nu mai răspund la tratamentul obișnuit.

Prezența unei anumite gene sau alele oferă indicii despre felul în care un pacient poate răspunde la o anumtă dietă, medicație sau la un anumti tip de supliment. Dacă vă cunoașteți profilul genetic, inclusiv slăbiciunile  genetice inerente, puteți întreprinde pași specifici pentru a neutraliza impactul acestor slăbiciuni.

Imigistica medicală

Există două teste remarcabile de scanare imagistică pe care am ajuns să ne bazăm în ultimii ani. Primul, tomografia computerizată cu fascicul de electroni (EBT), măsoară calcifierea din arterele voastre adică placa dură de aterom. Al doilea, măsurarea grosimii stratului intima media din artera carotidă, evaluează prezența plăcii moi vulnerabile. Aceasta este cea mai perriculoasă placă, cu cel mai mare potențial de rupere.

Rezultatele combinate ale acestor două teste ne oferă o imagine foarte precisă a plăcii de aterom la nivel sistematic și ne ajută să determinăm un program preventiv sau terapeutic cuprinzător.

Tomografia computerizată cu fascicul de electroni

Tomografia computerizată cu fascicul de electroni (EBT) este o tehnologie introdusă pentru prima oară la începutul anilor 1990 și se dovedește a fi o cale de încredere, noninvazivă, de evaluare a riscului unui atac de cord. Acesta este tipul de tehnologie care poate salva sute de mii de vieți.

Unul din factorii semnificativi pentru bolile cardiovasculare este cantitatea de calciu din arterele coronariene. Cardiologii folosesc termenul de calciu coronarian, sinonim cu cel de plăci de calcifiate. Acest calciu nu are nimic în comun cu cel pe care îl luați, de pildă, sub forma suplimentelor pentru a vă întări oasele.

Depozitele de calciu nu își au locul în pereții arteriali. Calcifierea indică un stres oxidativ excesiv sau o activitate nesănătoasă, care are loc în pereții aaarteriali și determină placa de aterom să se calcifieze și să se întărească. Când calciul se acumulează, pereții vaselor se irită și se inflamează. Orice regiune neregulată, iritată, a unui perete arterial atrage hematii și molecule grase, declanșând o secvență inflamatorie.

Măsurarea plăcii calcifiate s-a dvedit a fi un element de predicție mai bun pentru riscul substanțial al unui atac de cord decât oricare alt factor de risc al bolilor cardiovasculare indentificat în cercetările mjore, cum ar fi Framimghm Heart Study. Mai bun, din câte se pare, decât hipertensiunea, nivelurile ridicate ale colesterolului, obezitatea, fumatul, diabetul și sedentarismul. Cu cât este mai ridicată valoarea calciului, cu atât placa de aterom este mai calcifiată și cu atât mai mare este riscul  de a suferi un eveniment coronarian. Chiar mai elocventă este rata de schimare a valorii calciului în timp. În medie, calciul coronarian progresează într-un ritm de 40% pe an. Indivizii cu valori statice sau lente ale progresiei prezintă cel mai mic risc.

De ce ar trebui să facem acest test. Recomandăm cu tărie testul EBT ca pe un instrument de monitorizare a bolilor ascunse, nediagnosticate sau silențioase, în special la oamenii care au un istoric familial semnificativ al bolii sau care prezintă factori multipli de risc. Să presupunem că avem un pacient cu un nivel foarte ridicat al colesterolului sau al proteinelor C-reactive (CRP), care nu este sigur sacă ar trebui să înceapă un regim cu statine pentru coborârea colesterolului, sau o pacientă cu un sânge toxic și cu un nivel ridicat al Lp(a), care este îngrijorată de efectele secundare ale terapiei de înlocuire hormonală cu estrogen. Un scor mic la testul EBT ne sugerează să folosim o aordare conservatoare. Un scor ridicat, mai ales unul care urcă rapid, impune o acțiune mai agresivă.

Avantaje. Tomografia EBT este rapidă, nedureroasă și durează mai puțin de câteva minute.  Imaginile de scanare CAT ale inimii sut înregistrate în timp ce stați întinși. Nu există pigmenți sau metode invazive.

Dezavantaje. Acest test produce valori neobișnuit de mari ale calciului la indivizii care au avut operații de bypass sau de instalare a stenturilor coronariene. Vasul de sânge nativ, ocolit prin operația de bypass, blocat și plin de placa ateromatoasă, este măsurat, contribuind astfel la scorul mai mare. Un stent metalic va dăuna și el preciziei măsurătorilor. Cel mai mare scor pe care l-am întâlnit vreodată a fost a unui bărbat care fusese supus unei operații de bypass. El a avut un scor de 10 000.

ETB nu este o tehnică perfectă. Există rezultate fals pozitive și fals negative. Scanarea poate indica o calcifiere semnificativă; cu toate acestea, boala coronarianp obstructivă s-ar putea să nu fie prezentă. Scanarea poate dezvălui o situație care merită verificată cu testări suplimentare. În mod similar, un rezultat negativ poate să nu țină cont de prezența plăcilor de aterom moi, necalcifiate, în artere. Aceste plăci, după cum am eplicat, reprezint ăun pericol real pentru că au un potențial mai mare de ruptură și pot cauza blocaje arteriale în mai mare măsură decât placa coronariană calcifiată. Am văzut vase blocate la pacienți cu scoruri ETB scăzute.

Interpretarea rezultatelor testului. Valorile calciului măsurat de ETB variază de la 0 la peste 5 000. Un scor mai mic este mai bun. Un rezultat mai mare de 1 000 sugerează că un individ se poate afla cel puțin în zona de deasupa percentilei 75, cu un risc semnificativ de producere a unei morți subite sau a unui atac de cord. Cu cât înaintați în vârstă, cu atât devine mai mare probabilitatea depozitării calcului ca proces degenerativ. Calcifierea nu se produce de obicei înainte de vârsta mijlocie. Este alarmant de neobișnuit să măsurăm un scor substanția lal calciului la o persoană mai tânără. Nu ne-ar îngrijora un scor de 200 la un bărbat de optzeci de ani, dar ne-ar îngrijora aceeași valoare observată la un bărbat de patruzeci sau cincizeci de ani. Un scor de 200 sau mai mare la un bărbat  sub șaizeci de ani reprezintă un semn al îmbătrânirii premature a sistemului cardiovascular. Femeile tind să înceapă calcifierea cu zece până la douăzeci de ani mai târziu decât bărbații. Prin urmare, interpretarea scorului trebuie să țină cont de sex și vârstă.

Când pacienții vin în cabinetul nostru cun un scor al calciului peste 75, demarăm imediat testare pentru identificarea markerilor biologici ai inflamării, cum ar fi proteina C-reactivă (CRP) și un nivel ridicat de fibrinogen. dacă rezultatele sunt pozitive, problema este dublă – artere coronariene calcifiate și inflamare. Aceastî situație necesită un management medical imediat, inclusiv diagnosticare completă. Viteza este esențială. Cunoașterea scorului EBT și apoi luarea de măsuri, în că sunt necesare, vă pot salva cu adevărat viața.

Probabil că i-am prescrie o statină unui pacient cu un scor mare de calciu coronarian și cu un nivel ridicat de CRP nu pentru a-i scădea nivelul colesterolului, așa cum ați putea crede, ci pentru a profita de avantajul proprietăților antiinflamatoare ale medicamentului. Am prescrie probabil un inhibator ACE și ulei de pește. Uleiul de pește este o armă principală pentur că acizi grași penetrează placa de aterom în decurs de trei zile și ajută la prevenirea ruperii ei. Pentru a coborî nivelul proteinei C-reactive, am recomanda totodată activitate fizică moderată, regulată, o doză zilnic ăredusă de aspirină și o suplimentare au antioidanți și minerale, cum ar fi CoQ10 și uleiul de pește.

Grosimea regiunii intima media din arterele carotide

Recent, o nouă tehnică cu ultrasunete a devenit disponibilă ca mijloc de măsurare a grosimii stratului intima media din arterele carotide (IMT), această tehnică este recunoscută și ca testare cu ultrasunete a carotidei în modul B amplificat digital (Carotid Digitally Enhanced B-Mode Ultrasound). Imaginile arterelor cruciale către creier care sunt produse prin această tehnică oferă o evaluare de încredere, independentă, a riscului atât de atac cerebral, cât și de boală cardiovasculară.

Dispozitivul are o capacitate puternică de a identifica placa de aterom moale, necalcifiată. Identificarea acestei acumulăr ide placă, care amenință viața, ne permite să prezicem mai bine care sunt persoanele expuse la riscul unei boli grave sau al unei morți subite. Amintiți-vă că placa de aterom moale, flexibilă, are o tendință mai pronunțată de a se rupe decât placa solidă, calcifiată (tare), care este surprinsă prin tehnica de scanare EBT.

Cu IMT putem detecta un factor de risc periculos, larg răspândit, care altfel ar fi trecut cu vederea. Oamenii cu plăci de aterom moi în arterele carotide au șanse să prezinte plăci similare în vasele de sânge care duc la inimă. Blocajele în orice parte a sistemului circulator sugerează o acumulare de placă în alte locuri.

Organizația American Heart Association a sprijinit această procedură ca metodă eficientă de evaluare a blocajelor care nu au creat încă semne și simptome clinice. Asociația a declarat că, pentru oamenii lipsiți de simptome care sunt trecuți de 45 de ani, IMT adaugă un nivel substanțial de îmbunătățire a evaluării tradiționale a factorilor de risc. Ca și în cazul scorului EBT, rata de schimbare a carotidei surprinsă de IMT este mai semnificativă decât un singru rezultat IMT măsurat într-un singur moment în timp.

Cine ar trebui să facă testul. Luați în considerare testul IMT dacă aveți un istoric familial semnificativ de boli de inim sau atacuri cerebrale, dacă manifestați factori de risc cardiovascular multipli și/sau sunteți extrem de vigilenți în privința bolilor cardiovasculare timpurii. Testul este realizat adesea concomitent cu imagistica Doppler a fluxului sangvin prin arterele carotide pentru a se vedea dacă placa de aterm tulbură în vreun fel drumul sângelui către creier.

Interpretarea rezultatelor. Un program terapeutic cu agenți nutriționali și farmaceutici poate fi utilizat pentru a ajuta la inversarea procesului în situația în care s-a descoperit placă de aterom moale în arterele carotide, o abordare similară celei folosite de noi în cazul unui scor EBT anormal de ridicat. Totuși, am înclina aici mai mlt către suplimentarea cu fosfatidil-colină pentur a încuraja transportul în sens invers al colesterolului.