Determinat - Robert M. Sapolsky (Epilepsia. Schizofrenia)

 Ne-am mai schimbat și în trecut

Epilepsia

Sunteți în toiul acelui serial TV care i-a înebunit pe toți anul trecut – care era, Games of Thrones? Nu, nu acela. Game of Cuttlefish? Cuttlefish Game? Squid Game – aha, ăsta era. Sunteți absorbiți, jucând Lumină Roție, Lumină Verde. Când se aprinde lumina verde, alergați înainte, iar când se aprinde lumina roșie, stați pe loc; ați greșit, și sunteți împușcați de îndată. E bine că sistemul vostru nervos se ocupă de această sarcină, și nu pancreasul. Verde, o bucată din creier se activează la maximum, pe când altă bucată este redusă total la tăcere din punct de vedere energetic; lumina roșie, se întâmplă exact pe dos, tranzițile realizându-se la modul ideal fulgerător și precis. Sistemul vostru nervos lucrează numai cu contraste.

Neuronii au dobândit evolutiv un truc excelent de accentuare a contrastelor. Când un neuron tace, neavând nimic de spus, sarcina sa electrică situându-se la o extremă, în care interiorul neuronului este încărcat negativ în raport cu exteriorul. Când în neuron se declanșează o explozie de excitație numită potențial de acțiune, interiorul neuronului se încarcă pozitiv. Cu acest fel de polarizare, nu există nicio confuzie între nimic-de-spus și ceva-de-spus.

Apoi iată scamatoria. Excitația, potențialul de acțiune, s-a terminat. Neuronul nu mai are nimic de spus. În acest moment, începe sarcina pozitivă să revină lent și sinuos la starea negativă inițială? Acel tip de slăbire lentă a intensităției este în regulă dacă ești o celulă renală fără prea multe pe cap. În schimb, neuronul posedă un mecanism foarte activ grație căruia sarcina pozitivă se prăbușește în cea negativă la fel de repede pe cât i s-a ivit în precedenta miime de secundă. De fapt, ca să facă și mai spectaculos semnalul de încetare completă, sarcina electircă devine pentru un foarte scurt timp chiar mai negativă decât în starea obișnuită de rapaus înainte de a se restabili sarcina negativă inițială. Așadar, în locul unui neuron în repaus normal, polarizat într-o direcția negativă, avem unul pentru scut timp hiperpolarizat în ceea ce se numește perioada refractară. Da – în această perioadă, neuronul are dificultăți când trebuie să treacă din nou la un potențial de acțiune cu sarcină pozitivă. Este cu adevărat total inert.

Presupuneți că apare o problemă în acest sistem. O proteină este stricată, astfel încât nu se instalează perioada refractară. Consecința? Apar rafale anormale de neuroni cu potențial de acțiune de mare intensitate, unul peste altul. Ori presupuneți că niște neuroni inhibatori își încetează activitatea. Rezultatul este un traseu diferit către mănunchiul de neuroni anormal de excitați. Ceea ce tocmai am descris sunt cele două cauze generale subiacente care cauzează crizele epileptice – prea multă excitație ori prea puțină inhibiție. Nenumărate manuale și zeci de mii de articole științifice au explorat cauzele unei astfel de supraexcitații sincronizate – gene defecte, contuzii craniene, puseuri de febră, unele toxine de mediu. În toată această complexitate, această boală, de care suferă 40 de milioane de oameni din toată lumea și care ucide anual peste 100 000 de persoane, are la bază prea multă excitație și/sau prea puțină inhibiție în sistemul nervos.

Previzibil, toate acestea au fost descoperite numai recent. Dar epilepsia este o boală străveche. Subtipul de crize cunoscute de majoritatea oamenilor sunt așa-numitele crize de grand mal, în care bolnavul are convulsii și se zvârcolește cu mișcări automate, face spume la gură și își dă ochii peste cap. Persoana se prăbușește la pământ, fapt care explică numele dat epilepsiei  de mulți dintre antici – boala căderii fulgerătoare.

Credința eronată că epilepsia era ereditară a condus la interdicția epilepticilor de a se căsători. În diverse locuri din Europa bărbații epileptici erau castrați, o practică care a durat până în secolul ala XIX-lea. Și în secolul al XX aceeași ignoranță medicală a dus la sterilizarea forțată a unor mii de persoane suferinde de epilepsie. În Statele Unite, cazul de referință a fost Buck v. Bell (1927), în care Curtea Supremă a susținut legalitatea deciziei statului Virginia de a steriliza forțat persoanele ”slabe de minte și epileptice”, conform unei legi abrogate abia în 1974. În secolul XX, practica era legală în majoritatea statelor, incluisv în Europa, unde practica a ajuns pe culmi, firește, în Germania nazistă. În 1936, Al Treilea Reich a creat un doctorat onorific pentru Harry Laughlin, eugenistul american care fusese arhitectul legii din Virginia și, la Procesul de la Nürnberg, doctorii naziști au citat explicit cazul Buck v. Bell în apărarea lor.

Toate acestea erau orori generate de o știință eronată. Mesopotamienii numeau epilepsia ”mâna păcatului”, considerând că este o boală ”sacră” și erau impresionat de familiarizați cu eterogenitatea crizelor. Creștinătatea s-a alăturat acestei teorii dominante, datorită unui precedent din Noul Testament (Evanghelia după Marcu 9:14-29).

În 1487, doi călugări dominicani, Heinrich Kramer și Jacob Sprenger, au publicat în limba latină Malleus maleficarum (Ciocanul vrăjitoarelor). Cartea era un manual cu instrucțiuni de întrebuințare, destinat să le arate atât autorităților religioase, cât și laice cum să recunoască vrăjitoarele drept ceea ce erau, să le facă să mărturisească și apoi să le aplice cu minuțiozitate pedepsele cuvenite. Un indicator de nădejde că o femeie era vrăjitoare? Crizele epileptice, bineînțeles.

Sute de mii de oameni, aproape în totalitate femei, au fost persecutați, torturați, uciși în acea perioadă de vânătoare de vrăjitoare. Malleus maleficarum a apărut la țanc pentru a beneficia de recenta invenție a tiparului și în următorul secol s-au retipărit 30 de ediții, fiind citită în toată Europa. Și mase de oameni cu defecțiuni ale canalelor de potasiu din neuronii lor au fost arși pe rug.

În 1800, medicul britanic Thomas Beddoes a inventat una din cele mai leșinate versiuni de acuzare a victimei, postulând că oamenii erau prea sentimentali și citeau prea multe romane, în loc să ducă o viață plină de vigoare grădinărind în aer liber. Cu alte cuvinte, de-a lungul câtorva secole, am trecut la epilepsia cauzată de prezența lui Belzebut în adâncul inimii la boala cauzată de lectura prea multor romane de dragoste din seria Harlequin.

Pe linia continuităii acuzării vicimei s-au înscris și cei care continuau să vadă în epilepsie o amenințare, dar nu pe temeiuri teologice, ci medico-legale. Noi trăim într-o epocă cu o diversitate de medicamente disponibile care previn majoritatea crizelor la cei mai mulți bolnavi de epilepsie. Dar, până la începutul secolului XX, o persoană suferind de epilepsie putea să aibă sute de crize de-a lungul vieții.

O consecință a acestor crize este emergența după un timp a unor masive vătămări cerebrale. În esență, exploziile repetate de potențial secătuiesc de energie neuronii, lăsând celulele fără mijloacele energetice de a repara lucruri dăunătoare precum radicalii de oxigen rămași după o criză. Decenii de crize vătămătoare produc în mod tipic declin cognitiv, ceea ce explică numeroasele spitale și institute din secolul XIX-lea pentru ”epilepticii slabi la minte”. În plus, leziunile induse de crize surveneau adesea în regiunile frontal-corticale implicate în stăpânirea impulsurilor și în reglarea emoțională, ceea ce explică o altă varietate de instituție medicală, cea dedicată ”epilepticilor nebuni”.

Epilepsia era mai răspândită din cauza unei rate mai ridicate de leziuni cerebrale și a cazurilor de epilepsie febrilă generată de boli infecțioase de care noi suntem scutiți. Frecvența mai înaltă, asociată cu faptul că de regulă un epileptic avea mai multe crize decât în zilele noastre, i-a făcut pe oamenii din acele vremuri mult mai atenți față de extraordinar de rarele cazuri  în care epilepsia era asociată cu violența. Pot fi aplicate automatisme de comportament agresiv în timpul unei crize psihomotorii (numită în epoca victoriană furor epilepsticus). Mai comună este agresiunea care urmează imediat după o criză, când, persoana, aflată într-o stare de confuzie agitată, se opune violent încercărilor de a fi imobilizată. Sunt mai rare accesele de violență care survin la câteva ore după criză. În mod tipic, violența urmează după o serie de crize, nu prezintă nicio probă de premeditare sau motiv și survine sub forma unei rapide și fragmentate izbucniri de mișcări stereotipe care durează mai puțin de 30 de secunde. Ulterior, persoana este copleșită de remușcări și nu-și mai amintește nimic.

Știința secolului XIX-lea progresa de așa natură încât vă puteți imagina șirul de lămuriri care aveau să lege cunoștințele vremii cu cele din prezent. Studiile de autopsie eliminaseră în sfârșit ideea dopurilor de flegmă; statisticienii scoseseră în sfârșit luna din tablou. Neuropatologii începeau să observe daune masive în creierii post-mortem ai oamenilor cu o istorie de crize repetate. Era perioada galvanismului și a electricității animale, recunoașterea tot mai apăsată a naturii electrice a semnalelor prin care creierul determină mișcarea mușchilor și a faptului că însuși creierul era un fel de organ electric. Ceea ce sugera că epilepsia  putea să implice un soi de problemă electrică. Un gigant printre neurologi, pe nume Hughlings Jackson, un adevărat geniu, a introdus ideea de localizare – unde în corp spasmele și mișcările convulsive de la începutul crizei v-ar putea spune zona cerebrală în care își avea centrul problema.

Pe 5 martie 2018, Dorothy Bruns, în timp ce conducea sedanul său Volvo pe o stradă comercială din Brookliyn, a avut o criză de grand mal. După cât se pare a apăsat pedala de accelerație și a trecut pe roșu, lovind un grup de pietoni într-o intersecție. Doi copii de 22 de luni și de 4 ani au fost uciși, iar mamele lor împreună cu un alt pieton, au fost grav răniți.

La început unii au pus la îndoială că femeia suferise realmente o criză. Dar a fost o criză; Bruns încă avea convulsii și spume la gură când a venit poliția și, în următoarele ore, a mai suferit încă două crize.

În pofida celor descrise, Bruns a fost acuzată de omor din imprudență și omucidere din neglijență criminală; după opt luni, așteptându-și procesul s-a sinucis.

Burns nu a fost acel caz ipotetic în care un individ perfect sănătos face o criză din senin. Bruns avea un istoric de crize rezistente la medicație (pe lângă scleroză multiplă, atacuri cerebrale și o boală de inimă); în cele două luni precedente accidentului, trei doctori îi spuseseră că nu este capabilă să conducă în siguranță. Și totuși s-a urcat la volan.

Și au existat variante ale acestui scenariu. În 2009, Auvryn Scarlett a fost condamnat pentru omucidere; nu și-a luat medicamentele pentru epilpsie, a făcut o criză, a lovit și a ucis doi pietoni în Manhattan. În 2017, Emilio Garcia s-a recunoscut vinovat de omucidere, nici el nu-și luase medicamentele, a făcut o criză în timp ce conducea mașina și a omorât doi pietoni. În 2018, Howard Unger a fost condamnat pentru omor din imprudență; nu și-a lut medicamnetele, a făcut o criză, a pierdut controlul mașinii, omorând trei pietoni în Bronx.

În fiecare dintre acele situații, indivizii trebuie să ia o decizie – să conduc deși nu mi-am luat medicamentele. O decize ca oricare alta – dacă să apăsați pe trăgaci, să participați la actele de violență ale unei gloate, să șterpeliți din buzunarul cuiva ceva care nu vă aparține, să renunțați la o petrecere ca să studiați, să spuneți adevărul, să intrați într-o clădire în flăcări ca să salvați viața cuiva. Toate lucruri obișnuite. Vă aflați în situația de a decide: ”Să conduc fără să-mi fi luat medicația ori să fac lucrul cel mai dificil, dar corect?” Revenim la capitolul anterior. Câți neuroni există în cortexul vostru frontal și cât de bine funcționează? Ce efecte au boala subiacentă și medicamentele luate pentru tratamentul ei asupra judecății și funcției vostre frontale? Este cortexul vostru frontal puțin zăpăcit și leneș pentru că ați sărit peste micul dejun și acum aveți glicemia mică? Ați fost suficient de norocoși să beneficiați de creșterea și educația necesară ca să aveți un creier care este informat despre efectele glicemiei asupra deciziilor luate și asupra funcției frontale și de un cortext frontal suficient de funcțional pentru a vă convinge să luați micul-dejun? Care sunt nivelurile hormonului steroid gonadic din acea dimineață? V-a fost afectată funcția frontală de stresul resimțit săptămânile până la lunile anterioare? Aveți în creier o infecție latentă cu Toxoplasma? La un moment dat în adolescență erau medicamentele destul de eficiente pentru a vă face să vă simțiți normali sub amenințarea unei boli devastatoare, anume conducând o mașină? Care au fost experiențele voastre adverse din copilărie și cele ridicol de norocoase din aceeași perioadă? Mama voastră bea mult când vă aflați în stadiul intrauterin? Ce variantă a genei pentru receptorul dopaminei D4 aveți? Cultura strămoșilor voștri a glorificat respectare regulilor, grija față de ceilalți sau asumarea de riscuri? Și așa mai departe. ”A face crize” și ” a decide să conduci deși nu ți-ai luat medicamentele” sunt la fel de biologice, în egală măsură produsul unui sistem nervos sculptat de factori asupra cărora nu dețineți niciun control.

Mă simt descumpănit și jenat încercând să pledez bazându-mă pe știința care nu afirmă doar că un ins nu merit să fie acuzat sau pedepsit pentru că face crize, ci și că este tot atât de injust și nejustificabil științific să facă un iad din viața unui om fiindcă nu și-a luat medicamentele. Dar asta trebuie să facem dacă dorim să trăim consecințele pe care ni le deslușește știința – că acel creier care a împins pe cineva  să se urce la volan fără să își fi luat medicamentele este produsul final al tuturor factorilor necontrolabili care au survenit în urmă cu o secundă, un minut, un mileniu. Și avem aceeași explicație în cazul în care creirul vostru a fost sculptat să devină unul care vă face buni la suflet sau motivați.

 

Schizofrenia

În vreme ce fiecare dintre bolile mintale de pe pământ afectează un mare număr de oameni, nu doriți, realmente nu doriți să suferiți de schizofrenie.

Schizofrenia este o boală a gândirii dezorganizate. Dacă întâlniți pe cineva a cărui fraze individuale au un oarecare sens, dar se înșiră într-o sinuoasă incoerență, după 30 de secunde vă puteți da seama deja că e ceva în neregulă cu el și sunt șanse mari  să fie schizofrenic. Afectează 1-2 % din populație, indiferent de cultură, gen, etnicitate ori statut scioeconomic.

Un aspect remarcabil al bolii este că gândirea haotică are unele trăsături constante. Sunt prezente o gândire tangențială și asociații excentrice, în care o succesiune logică de la A spre B și spre C în toate felurile, persoana ricoșează, împinsă de sunetul cuvintelor, de omonimele lor, de vag discernabile salturi de conectivitate. Gândirea tangențială se completează cu elemente iluzorii sau de persecuție paranoidă. Adăugați halucinațiile. Majoritatea sunt auditive, luând forma unor voci – neîncetate, deseori sarcastice, amenințătoare, provocatoare, umilitoare.

Acestea sunt principalele simptome ”pozitive” ale schizofreniei, trăsături care apar la cei care suferă de această boală și în mod normal nu se întâlnesc la alții. Simptomele ”negative” ale bolii, lucrurile care sunt absente, se numără emoțiile puternice sau cuvenite, expresia afectului și legăturile sociale. Adăugați ratele înalte de sinucudere, automutilare și violență și putem spera că aberația ”binecuvântărilor ascunse” este spulberată.

O caracteristică izbitor de constantă a schizofreniei este că boala se declanșează de regulă la sfârșitul adolescenței sau în tinerețe. Cu toate acestea, privind retrospectiv, unel ușoare anormalități se fac simțite încă din fragedă copilărie. Indivizii destinați unui diagnostic de schizofrenie au rate mai înalte de semne ”neurologice minore” în primii ani de viață, precum întârzieri ale statului în picioare și a mersului, a nevoilor de făcut la oliță, probleme durabile de udat patul. În plus, există anormalități comportamentale în prima copilărie.

Acum știm că schizofrenia este o tulburare neurală a dezvoltării ființei umane cu puternice componente genetice. O demonstrație magnifică este faptul că, dacă un ins are boala, atunci sunt 50% șanse ca geamănul său identic, având în totalitate aceleași gene, să fie la rândul său bolnav (în contrast cu riscul de 1-2 % din populația generală). Totuși genetica schizofreniei nu constă într-o singură genă care s-a dereglat (în comparație cu afecțiuni monogenetice clasice precum fibroza chistică, boala Huntington sau anemia falciformă). În schimb, se naște într-o nefericită combinație de variante ale unei diversități de gene, multe dintre ele având legătură cu neurotranmisia și dezvoltarea creierului. Totuși colecția de gene nu cauzează schizofrenia, ci sporește riscul de îmbolnăvire. Într-o interacțiune clasică genă/mediu, îmbolnăvirea necesită în esență o combinație între vulnerabilitatea genetică și un mediu stresant. Ce fel de stres? În timpul vieții intrauterine, riscul de apariție a bolii peste niște ani este creat de subnutriția prenatală (de exemplu, în timpul Iernii Foametei Olandeze din 1944 a explodat incidența schizofreniei printre indivizii care fuseseră fetuși în perioada respectivă), expunerea la oricare dintre un număr de virusuri prin intermediul infecției materne, hemoragia placentară, diabetul matern sau infecția cu protozoarul parazit Toxoplasma gondii. Factori perinatali de risc includ nașterea prematură, o greutate mică și o circumferință redusă a capului la naștere, hipoxia în timpul nașterii, o cezariană de urgență și nașterea în lunile de iarnă. Mai târziu în timpul dezvoltării, riscul este amplificat de stresori psihosociali precum moartea unui părinte, despărțirea părinților, traume în adolescența timpurie, migrație și viață în mediul urban.

Așadar boala este rezultatul riscului genetic din cauza căruia creierul cuiva se leagănă în vârful unei stânci, asociat cu un mediu stresant care îi dă brânci de pe buza prăpastiei. Ce anormalități se manifestă în creier după ce a primit acel brânci? Cel mai dramatic și  cel mai sigur implică un exces al neurotranmițătorului dopamină. Acest mesager chimic joacă un rol, îndeosebi în cortexul frontal, marcând proeminența unui eveniment.

O recompensă neașteptată și gândim: ”Uau, e minunat! Ce pot să învăț despre ceea ce tocmai s-a întâmplat ca să sporesc probabilitatea de a se întâmpla din nou?” O pedeapsă neașteptată, urmată de: ”Uau, groaznic!” Ce pot să învăț pentru a-l face mai puțin probabil?” Dopamina este mediatoarea mesajului ”Fii atent; este ceva important”.

Cea mai bună dovadă este că, pe lângă faptul că nivelurile de dopamină sunt ridicate, în schizofrenie fenomenul se datorează unei erupții aleatorii ale emisiei sale. Care produc erupții aleatorii de proeminență a evenimentelor. De exemplu, dacă sunteți schizofrenic și o inoportună revărsare de dopamină se întâmplă să survină când remarcați că o persoană vă aruncă o privire, atunci, apăsat de falsul sentiment că acea persoană este importantă, ajungeți la concluzia că persoana vă urmărește, citindu-vă gândurile. Schizofrenia este o tulburarea a gândirii, bazată pe, după cum i se spune, ”o proeminență aberantă”.

Se crede că proeminența contribuie și la o altă trăsătură definitorie a bolii, anume halucinațiile. Majoritatea oamenilor au o voce internă în cap, care narează evenimente, reamintește lucruri, perturbând mintea cu gânduri fără legătură între ele. Aveți o avalanșă aleatorie de dopamină odată cu unul din aceste evenimente și el devine atât de proeminent, atât de prezent, încât îl percepeți ca pe o voce reală, căreia îi răspundeți. Majoritatea halucinațiilor schizofrenice sunt auditive, reflectând că o mare parte din gândirea noastră este verbală.

Boala implică de asemenea schimbări structurale în creier. Acest fapt este cam dificil de demonstrat. O sursă potențială de confuzie care trebuie eliminată este medicația: dacă observați ceva structural diferit în creierul unui schizofrenic de, să zicem, 40 de ani, diferența se datorează bolii sau faptului că bolnavul a luat timp de decenii diverse medicamente neuroactive? În consecință, etalonul-aur în domeniu a devenit neuroimgistica unor creieri de adolescenți sau de adulți tineri recent diagnosticați ca având boala și care nu luaseră încă medicamente. În sfârșit, odată ce a fost posibilă identificarea celor cu risc genetic și supravegherea lor din copilărie, văzând cine va face boala și cine va scăpa de ea, a fost clar că unele dintre modificările creierului se produc cu mult înainte de manifestarea celor mai serioase simptome.

Așadar aceste modificări cerebrale au precedat și au prezis boala. Schimbarea este că la schizofrenici cortexul este anormal de subțire, comprimat, (de aici teama legată de strivirea lui). există totodată diferențe logice în ventricule, acele caverne pline de lichid din interiorul creierului; concret, dacă evem un cortex subțire, comprimat, ventriculele sunt mai voluminoase, presând în afară. De aici apare întrebarea dacă problema este legată de ventricule mărite care strivesc cortexul din interior sau un cortext subțiat care permite ventriculelor să umple spațiul gol. După cum se dovedește, subțierea cortexului are loc mai întâi.

Foarte grăitor, cele mai spectaculoase modificări corticale au loc în cortexul frontal. Dovezile arată că subțierea acestuia nu este cauzată de pierderea de neuroni. În schimb, se pierd ansambluri de legături nervoase – axoni și dendrite – care permit neuronilor să comunice între ei. Cortexul frontal are o capacitate mai redusă de comunicare între neuronii săi și de coordonare a acțiunilor acestora. Și de a funcționa în modalități logice, secvențiale. În susținerea acestei idei, imagistica unui creier funcțional arată că subțiatul și sărăcitul cortex frontal din creierul unui schizofrenic trebuie să depună un efort mai mare decât aflat în creierul unui subiect din grupul de control ca să atingă același grad de eficacitate în rezolvarea sarcinilor.

Așadar, dacă cineva ar fi silit să prezinte o mare sinteză a bolii, bazată pe cunoștințele actuale, aceasta ar suna cam așa: în schizofrenie, o diversitate de variante ale unor gene constituie un risc de a face boala și anumite perioade de stres major în primii ani de viață reglează acele gene în așa fel încât lucrurile sunt deviate pe drumul care duce spre schizofrenie. Aceste manifestări includ apoi un exces de dopamină și puține conexiui între neuronii din cortexul frontal. De ce în mod tipic boala se instalează spre sfârșitul adolescenței sau la începutul tinereții? Pentru că atunci are loc ultima fază de maturizare a cortexului frontal (fază în care este afectat de schizofrenie).

Nereguli în ceea ce privește genele, neurtransmițătorii, cantitatea de cablaj axonal care reglează neuronii. Scopul parcurgerii acestei treceri în revistă a înțelegerii actuale a bolii este să batem în cuie această idee – este o problemă biologică, este o problemă biologică. Este lumea oamenilor în halate de laborator care lucrează cu eprubele, și nu a psihanaliștilor vienezi al căror modus operandi ar fi să-i spună mamei că stilul ei matern este execrabil.

Înțelegerea ideii comportamentului matern schizofrenogenic ar putea să pară că are o problemă substanțială. În anunțul teoriei, mamele schizofrenogenice (ori tații sau alți membri din familie) îi împing pe cei dragi lor spre declanșarea schizofreniei  în adolescența târzie prin modul toxic în care interacționează cu ei. Dar pe urmă descoperirea unor lucruri precum nivelurile ridicate de dopamină, împuținarea circuitelor din cortexul frontal și lărgirea ventriculară arată strident că aveam de-a face cu o boală biologică. Nu există știință care să arate că stilul matern ar putea să produc acele modificări ale creierului.

Schimbarea viziunii despre schizofrenie trebuie să se fi petrecut în anii 1950, când au apărut primele medicamente care au ajutat la atenuarea simptomelor bolii. Când dopamina este eliberată de un neuron cu intenția de a trimite un mesaj ”dopaminergic„ următorului neuron din rețea, procesul are succes numai dacă următorul neuron posedă receptori care se atașează de dopamină și reacționează față de ea. Semnalizare elementară prin neurotransmițători. Și primele medicamente eficiente au fost cele care blochează receptorii de dopamină. Acestea au fost numite „neuroleptice” sau ”antipsihotice”, cel mai vestit fiind Thorazina (cunoscută și sub denumirea de clorpromazină) și Haldolul. Ce se întâmplă când se blochează receptorii de dopamină. Primul neuron din serie poate să secrete dopamină mult și bine, dar nu trece niciun semnal dopaminergic. Și dacă bolnavii încep să acționeze mai puțin schizofrenic după ce iau medicamentul, trebuie să ajungeți logic la concluzia că problema era din capul locului un exces de dopamină. Teoria a fost și mai mult întărită de demonstrația reversului medaliei – luați un medicament care sporește drastic semnalizarea dopaminei și oamenii manifestă numeroase simptome care amintesc de schizofrenie; aceasta este o psihoză indusă de amfetamină. Astfel de descoperiri au inițiat ipoteza dopaminei, încă explicația cea mai credibilă a proceselor dereglate în cazul bolii. A cauzat totdată și o scădere drastică a numărului de schizofrenici închiși pe viață în instituții psihiatrice, ținuți la o distanță respectabilă de restul oamenilor. A fost sfârșitul ospiciilor.

Determinat - Robert M. Sapolsky (Dorința de putere a voinței. Mitul tăriei de caracter)

 

A face lucrul cuvenit când este lucrul cel mai greu de făcut

Spre lauda cortexului prefrontal, este cea mai nouă parte a creierului; noi, primatele, avem proporțional mai mult decât alte mamifere; când examinați variantele de gene care aparțin numai primatelor, un procent disproporțional se manifestă în cortexul frontal. Cortexul nostru frontal este mai mare și/sau mai complex cablat decât al oricărei alte primate. Este ultima parte din creier care ajunge la maturitate, nefiind complet structurat până în jurul vârstei de 25 de ani; este o întârziere scandalos de lungă, dat fiind că cea mai mare parte a creierului este alcătuită și funcțională la câțiva ani după naștere. O implicație majoră a acestei întârzieri este că un sfert de secol de influnețe ambientale modelează modul de integrare a cortexului frontal. Este una din părțile cele mai active ale creierului, dacă avem în vedere consumul de energie. Are un tip de neuron de neregăsit în nicio altă parte a creirului. Și partea cea mai interesantă a cortexului frontal – cortexul prefrontal (CPF) – este proporțional mai voluminoasă decât restul cortexului frontal și cea care a evoluat cel mai recent.

Vă duc aminte că CPF joacă un rol central în funcția executivă și în luarea deciziilor. Îi revine îndeosebi CPF misiunea de a lua deciziile dificile în fața tentațiilor – amânarea recompensei, planificarea pe termen lung, stăpânirea impulsurilor, reglarea emoțională. CPF este esențial în a vă determina să faceți lucrul cuvenit când acesta este lucrul cel mai greu de făcut. Aspect atât de pertinent pentru a cea falsă dihotomie între ceea ce v-a dăruit soarta și ceea ce faceți cu darurile primite.

CPF cognitiv

Ca exercițiu de încălzire, să examinăm ”a face lucrul corect” pe tărâm cognitiv. CPF inhibă pornirea voastră de a face ceva în modul vostru obișnuit când trebuie să faceți acel lucru într-un mod nou.

Puneți un ins să spună repede lunile anului în sens invers. CPF se activează, reprimând răspunsul prea bine învățat – ”Ține minte, de astă dată septembrie-august, nu august-septembire.” O mai intensă activare frontală prevede o mai bună performanță.

Una din cele mia bune modalități de apreciere a acestei funcții frontale este examinarea persoanelor cu un CPF vătămat (după diferite forme de atac cerebral sau demență). Sarcini ”inversate” de acest tip creează mari dificultăți. Este prea dificil pentru acești oameni să facă lucrul corect când aceste presupune o schimbare a obișnuinței.

Așadar CPF are funția de învățare a unei reguli noi sau  a unei noi variante a unei reguli. Implicit în aceasta este faptul că funcționarea CPF se poate schimba. Odată ce o nouă regulă persistă și încetează a mai fi nouă, devine sarcina altor circuite cerebrale, mai automate.

CPF joacă un rol central în a demonstra că ne lipsește atât liberul-arbitru, cât și puterea conștientă de a ne abține în mod liber de la săvârșirea unor fapte.

CPF social

Evident, încununarea supremă a unor milioane de ani de evoluție frontocorticală nu este recitarea în ordine inversă a lunilor anului. Este de natură socială – suprimarea lucrului emoțional mai ușor de făcut. CPF este centrul creierului nostru social. Cu cât este mai numeros în medie grupul social în care trăiesc membrii unei specii de primate, cu atât o parte mai mare din creier este alocată CPF; cu cât un om are o rețea mai vastă de persoane cu care comunică, cu atât este mai mare o subregiune particulară a CPF și conectivitatea ei cu sistemul limbic. Așadar sociabilitatea mărește CPF sau un CPF dezvoltat este forța motrice a sociabilității? Cel puțin parțial, prima variantă – luați niște maimuțe care au fost ținute în cuști individuale și puneți-le laolaltă în mari grupuri sociale, cu o structură complexă, și, după un an, CPF al fiecărui exemplar se va fi lărgit; în plus, individul care ajunge în vârful ierarhiei prezintă creșterea cea mai marcantă.

Ceea ce vă spune un lucru foarte interesant despre dominația primatelor. De exemplu, pentru un babuin mascul, atingerea unui rang înalt nu cere decât mușchi, canini ascuțiți și câștigarea luptei potrivite. Dar păstrarea rangului înalt presupune evitarea luptelor, autocontrolul necesar pentru ignorarea provocărilor, evitarea luptei prin capacitatea de intimidare psihologic, suficientă autodisciplină și un partener stabil de coaliție, ca să ai mereu pe cineva care să-ți apere spatele. Un mascul alfa care se luptă tot timpul nu va rămâne multă vreme în vârful ierarhiei; un alfa de succes practică o minimalistă artă a războiului.

Studiile de neuroimagistică arată că CPF domnește în regiunile mai emoționale din creier în numele săvârșirii (sau gândirii) lucrului cuvenit. Puneți un voluntar într-un scaner cerebral și prezentați-i într-un ritm alert fotografiile unor chipuri omenești. Descoperirea deprimantă și repetată este că, la vederea unui individ de altă rasă, cam la 75% dintre subiecți se observă activarea amigdalei, regiunea cerebrală cu rol central în stările de frică, anxietate și agresivitate. În mai puțin de o zecime de secundă. Prin urmare, CPF face lucrul cel mai dificil. La cei mai mulți dintre acești subiecți, la câteva secunde după ce se activează amigdala, intervine CPF, decuplând amigdala. Este o voce frontocorticală întârziată – ”Nu gândi astfel. Eu nu sunt așa.” Și cine sunt oamenii al căror CPF nu amuțește amigdala? Sunt oamenii al căror rasism este fățiș și nedisimulat explicit – ”Eu așa sunt.”

Într-o paradigmă experimentală, un subiect scanat cerebral joacă online un joc cu alte două persoane – fiecare fiind reprezentată de un simbol pe monitor, jucătorii formând un triunghi. Ei își pasează o bilă – subiectul apasă pe unul din două butoane, determinând către care simboluri pasează bila; ceilalți doi își pasează bila unul altuia și apoi o pasează înapoi subiectului. Așa merg lucrurile o vreme, toată lumea simțindu-se bine, după care, o, nu, ceilalți doi jucători nu-i mai pasează bila subiectului. Este coșmarul de gimnaziu: ”Ei știu că eu sunt un tâmpit”. Amigdala se activează raapid, odată cu cortexul insular, o regiune asociată cu dezgustul și suferința. După o întârziere, CPF inhibă aceste regiuni – ”Judecă în perspectivă; nu-i decât un joc stupid”. Într-un subgrup de indivizi, CPF nu se activează totuși atât de intens, iar amigdala și cortexul insular continuă să funcționeze, pe măsură ce subiectul suferă subiectiv din ce în ce mai dureros. Cine sunt acești indivizi defecți? Adolesccenții – CPF nu este încă pregătit pentru sarcina de a respinge ostragizarea socială ca pe un fenomen fără importanță. Atât de simplu.

O înțelegere și mai profundă a CPF ne oferă sclipitoare studii efectuate de neurobiologul Josh Greene de la Harvard. Subiecții analizați de scanere cerebrale joacă runde repetate ale unui joc de estimare a șanselor cu o rată de succes de 50 %. Pe urmă survine manipuarea drăcesc de inteligentă. Li se spune subiecților că s-a defectat computerul, astfel încât nu își mai pot introduce estimarea; e Ok, li se spune, vă vom arăta răspunsul și voi doar ne spuneți dacă ați nimerit corect. Cu alte cuvinte, o ocazie de a trișa. Introduceți de suficient de multe ori astfel de ocazii și vă puteți da seama dacă cineva începe să trișeze – rata sa de succes depășește 50 %. Ce se întâmplă în creierul trișorilor când apare tentația? O masivă activare a CPF, echivalentul neural al frământărilor persoanei care se întreabă dacă e cazul să trișeze.

Și cea mai profundă descoperire suplimentară. Cum rămâne cu subiecții care n-au trișat niciodată – cum au făcut? Poate că uimitor de puternicul CPF îl pune pe Satana cu umerii pe saltea de fiecare dată. O strașnică putere de voință. Dar nu este așa. La acei oameni, CPF nu se activează. La un moment dat după comanda ”nu fă pipi în chiloți” nu mai este necesar ca CPF să-și încordeze mușchii; ceva echivalent se petrece cu acești indivizi, generând un automat ”Eu nu trișez”. În conceptualizarea lui Greene, în loc să reziste chemării la păcat a sirenelor datorită ”voinței”, fenomenul reprezintă o stare de ”grație”. A face lucrul corect nu este lucrul cel mai greu de făcut.

Cortexul frontal ține în frâu comportamentul necuvenit în modalități suplimentare. Un exemplu implică o regiune cerebrală numită corp striat, care este legat de comportamente automatizate, devenite deprinderi, exact tipul de lucruri de care poate să profite amigdala prin activarea ei. CPF trimite proiecții inhibatoare corpului striat recurgând la un pla de rezervă – ”am avertizat amigdala să n-o facă, dar, dacă nesăbuita o face oricum, nu-i da ascultare”.

Ce pățește comportamentul social dacă CPF este deteriorat? Un sindrom de ”dezinhibare frontală”. Toți avem gânduri de ură, lascive, accese de grandomanie, de nerăbdare – am fi distruși dacă le-ar cunoaște cineva - dezinhibați frontal, spuneți și faceți exact acele lucruri. Când una din acele boli neurologice - numită demență comportamentală frontotemporală demonstrează că vătămarea CPF determină un comportament social necuviincios - se manifestă la un vârstnic de 80 de ani, este trimis la un neurolog. Când persoana are 50 de ani, ajunge de obicei la un psihiatru. Sau la poliție. După cum dovedește, un procent substanțial dintre deținutții condamnați pentru infracțiuni cu violență au o istorie de traumatisme craniene în zona CPF.

Cogniție versus emoție, cogniție și emoție

sau cogniție prin emoție

Așadar cortexul frontal nu este doar această regiune cerebrală, pur intelectuală din creier, care cântărește plusurile și minuurile fiecărei decizii, expediind drăgălașe comenzi cortexului motor – adică exercitând un rol excitant. Este, de asemenea, un fățarnic încorsetat de reguli care le spun părților mai emoționale din creier să nu facă un lucru pentru că își vor regreta fapta. În esență, acele regiuni din creier văd în CPF o suferință moralizatoare cu un băț înfipt în fund, mai ales când se dovedește că are dreptate. De aici rezultă o dihotomie (atenție: este falsă), care postulează un abces ce separă gândirea și emoția, între cortex, condus de CPF, și partea din creier care procesează emoții (în mare numită sistem limbic, care conține migdala împreună cu alte structuri[1] legate de excitația sexuală, comportament matern, tristețe, plăcere, agresiune...)

Îmaginea unui război între voințe între CPF și sestemul limbic are cu siguranță un sens deocamdată. La urma urmei, primul îi spune celui de-al doilea să pună capăt acelor gânduri implicit rasiste, să vadă un joc tâmpit într-o perspectivă mai largă, să reziste ispitei de a trișa. Și cel de-al doilea o ia razna cu niște chestii năstrușnice când CPF tace – de exemplu, în timpul somnului REM, când visați. Dar cele două regiuni cerebrale nu se războiesc mereu.[2] Uneori au pur și simplu orizonturi diferite. CPF dirijează pe 15 aprilie; sistemul limbic, pe 14 februarie. Primul vă face să respectați mârâind musicalul Into the Woods; celălalt vă face să lăcrimați în timp ce vedeți Mizerabilii, chiar dacă știți că sânteți manipulați. Primul intervine când juriile decid vinovăția și nevinovăția; cel de-al doilea, când decid când de aspru să fie pedepsit vinovatul.

Dar - și acesta este într-adevăr o idee esențială – în afara situațiilor în care CPF și sistemul limbic se află în opoziție ori se ignoră reciproc – de obicei ele se întrepătrund. Ca să facă lucrul cuvenit și mai dificil, CPF necesită o cantitate enormă de imput limbic emoțional.

Ca să înțelegem acest aspect, trebuie să coborâm mai adânc în detalii, analizând două regiuni ale CPF.

Prima este CPF dorsolateral (dlCPF), decidentul rațional decisiv din cortexul frontal. Ca o păpușă rusească, cortexul este partea cea mai recent evoluată din creier, cortexul frontal este partea cea mai recentă a cortexului, iar dlCPF este partea cea mai recentă a CPF. Partea numită dlCPF este ultima componentă a CPF care ajunge la deplină maturitate.

Componenta dlCPF este esența CPF ca supraeu rigid și convențional. Este partea cea mai activă a CPF în timpul sarcinilor de tipul ”înșiră lunile anului invers” sau când se cântăresc tentațiile. Este o regiune cerebrală insuportabil de utilitaristă – o mai intensă activitate a dlCPF în rezolvarea unei sarcini de judecată morală prevede că subiectul alege să ucidă un om nevinovat ca să salveze alți cinci.

Ce se întâmplă când dlCPF amuțește este realmente instructiv. Se poate face experimental cu o tehnică enorm de mișto numită stimulare magnetică transcraniană, în care un puternic impuls aplicat pe scalp poate să activeze ori să dezactiveze temporar micul petic de cortex aflat dedesubt. Activați astfel dlCPF și subiecții devin mai utilitariști în a decide să salveze unu sau să salveze mulți. Dezactivați dlCPF și subiecții devinn mai impulsivi – apreciază o ofertă mizeră într-un joc economic ca fiind inechitabilă, dar sunt lipsiți de autocontrolul necesar să aștepte o recompensă mai mare. Totul ține de sociabilitate – manipularea dlCPF nu are niciun efect dacă subiecții cred că adversarul lor este un computer.

Sunt oameni cu vătămări selective de lungă durată ale dlCPF. Rezultatul este cel așteptat – planificarea sau amânarea defectuoasă a satisfacției, perseverență în aplicarea unor strategii care oferă o recompensă imediată, în plus un slab control executiv al comportamentului socialmente necuvenit. Un creier lipsit de o voce care să-i spună: ”În locul tău nu aș face așa ceva”.

Cealaltă subregiune esențială a CPF se numește CPF ventromedian (vmCPF) și, simplificând monstruos, este opusul dlCPF. Acel cerebral dlCPF primește impulsuri mai ales de la alte regiuni corticale, examinând districtele din afară ca să afle gândurile lor pline de chibzuință. Dar vmCPF poartă informații din sistemul limbic, acea regiune din creier care este romantică sau supraîncărcată de emoție – prin vmCPF află CPF care vă sunt sentimentele.[3]

Ce se întâmplă dacă vmCPF este avariatul? Lucruri mari, dacă nu sunteți tari la capitolul emoții. Pentru mulțime, suntem în condiția noastră optimă când ne comportăm rațional, ca niște mașini perfecționiste, acționând în conformitate cu cele mai bune decizii morale ale noastre. În această viziune, sistemul limbic pune bețe în roate deciziilor noastre întrucât este sentimental, cântă prea zgomotos, se îmbracă extravagant și are cantități alarmante de păr subsuoară. În această viziune, dacă am putea scăpa de vmCPF, am fi mai calmi, mai raționali și am funcționa mai bine.

O descoperire de mare importanță este faptul că un ins cu un vmCPF vătămat ia decizii groaznice, însă de un tip total diferit de cele pe care le iau indivizii care au suferit vătămări ale dlCPF. În primul rând, oamenilor cu dlCPF avariat le este greu să ia decizii, fiindcă nu au sentimente viscerale care să îi îndrume ce să decidă. Când luăm o decizie, dlCPF cugetă filosofic, făcând experimente pentru a ști ce decizie să ia. Ceea ce îi raportează vmCPF regiunii cerebrale dlCPF sunt rezultatele unui experiment de simțire. ”Cum mă voi simți dacă fac X și apoi rezultă Z?” Și fără acel imput de simțire visceral este imens de greu să iei decizii.

În plus, deciziile luate pot să fie greșite conform oricărui standard. Oamenii cu vătămări ale vmCPF nu își schimbă comportamentul în urma unui feedback negativ. Presupuneți că subiecții aleg în repetate rânduri între două sarcini, una din ele oferind o satisfacție mai mare. Atribuiți celeilalte sarcini satisfacția mai mare și, în mod tipic oamenii își modifică strategia în mod corespunzător (chiar dacă nu sunteți conștienți de schimbarea gradului de satisfacție). Dar persoana cu un vmCPF deteriorat poate chiar să spună că cealaltă sarcină oferă acum o satisfacție mai mare... în timp ce rămâne fixată pe sarcina anterioară. Fără vmCPF, încă știți ce înseamnă un feedback negativ, dar nu cunoașteți cum se simte.

După cum am văzut, deterioarea dlCPF produce comportamente necuviincioase, dezinhibate emoțional. Dar, făăr un vmCPF, vă evidențiați ca având o inimă împietrită. Este persoana care, întâlnindu-se cu cineva, spune: ”Bună, îmi pare bine să te văd. Văd că te-ai îngrășat binișor.” Spre deosebire de majoritatea oamenilor, cei cu deranjamente ale vmCPF nu susțin pedepse mai aspre pentru infracțiunile violente față de cele fără violență, nu își schimbă stilul de joc dacă li se spune că joacă împotriva unui computer, și nu contra unei ființe umane, și nu fac deosebire dintre o persoană dragă și un necunoscut când decid dacă e cazul să îi sacrifice ca să salveze cinci oameni. Componenta vmCPF nu este un apendice vestigial al CPF, în care emoția seamănă cu apendicita, inflamând un creier sensibil. În schimb, este esențial.

Așadar CPF face lucrul cel mia greu de făcut când acesta este un lucru corect. Dar o ideea crucială este că termenul de ”corect” este folosit într-un sens neurobiologic și instrumental mai degrabă decât într-unul moral.

Gândiți-vă la minciună și la rolul evident pe care îl joacă CPF în rezistența în fața tentației de a minți. Dar folosiți de asemenea CPF și ca să mințiți cu pricepere; mincinoșii patologici, de exemplu, posedă un ansamblu de circuite atipic de complex în CPF. În plus, priceperea de a minți este neutră axiologic și amorală. Un copil școlit în spiritul unei etici situaționale minte când spune că i-a plăcut la nebunie cina pregătită de mama-mare. Un călugăr butist joacă admirabil zarurile mincinosului. Un dictator înscenează un mascru ca să justifice invadarea unei țări. O progenitură a lui Ponzi îi escortează pe investitori. Ca în atâtea privințe legate de cortexul frontal, ceea ce contează este contextul, contextul și iar contextul.

Odată încheiată această trecere în revistă a CPF, revenim la hidos de distructiva falsă dihotomie între atributele voastre, acele daruri naturale și slăbiciunile pe care s-a întâmplat să le aveți, și presupusele alegeri libere ale deciziilor voastre privind ce faceți cu acele atribute.

 

 

Moștenirea intervalului anterior de câteva secunde până la o oră

Vă așezați la locurile voastre, atenți la rezolvarea exercițiului. De câte ori se aprinde lumina albastră, apăsați rapid pe butonul din stânga; lumina roșie, butonul din dreapta. Apoi regula se inversează, albastru dreapta, roșu stânga. Pe urmă invers și încă odată...

Ce se întâmplă în creierul vostru în timpul acestei sarcini? Ori de câte ori se aprinde o lumină, cortexul vostru vizual se activează. În clipa următoare are loc o scurtă activare a rutei neurale care transportă acea informație din cortexul vizual spre CPF. O clipă mai târziu, rutele neurale pornite din CPF spre cortexul motor și apoi de la acesta spre mușchii voștri vă activează cortexul motor și apoi mușchii. Ce se întâmplă în CPF? Stă la locul lui, obligat să se concentreze, repetând: ”Albastru stânga, roșu dreapta.” Sau ”Albastru dreapta, roșu stânga.” Lucrează din greu tot timpul, repetând care din cele două reguli se cere respectată. Când încercați să faceți lucrul corect, mai greu de făcut, CPF devine cea mai scumpă parte a creierului.

Scumpă. Drăguță metaforă. Dar nu este o metaforă. Orice neuron din CPF se aprinde nonstop, fiecare potențial de acțiune declanșând valuri de ioni care se scurg prin membrane, ulterior trebuind să fie grupați și pompați înapoi în locul de unde au pornit. Și acele potențiale de acțiune se pot produce de 100 de ori pe secundă în timp ce vă concentrați asupra regulii de respectat în fiecare moment. Acei neuroni CPF consumă cantități gigantice de energie.

Puteți demonstra acest lucru folosind tehnici de imagistică cerebrală, care vă arată cum un CPF la lucru consumă tone de glucoză și de oxigen din fluxul sangvin sau măsurând cât cash biochimic este disponibil în fiecare neuron la un moment dat. Ceea ce conduce spre ideea principală din această secțiune – când nu conține destulă energie, CPF nu funcționează bine.

Aceasta este fundamentul celular al unor concepte precum ”încărcătură cognitivă” sau ”rezervă cognitivă”. În timp ce cortexul prefrontal lucrează din greu la rezolvarea unui exercițiu, acele rezerve sunt secătuite.

De exemplu, puneți un castron cu bomboane M&M în fața unei persoane care ține regim de slăbire. ”Poftim, puteți servi tot ce doriți.” Subiecții încearcă să reziste. Iar dacă o persoană tocmai a făcut ceva frotal solicitant, fie chiat și acel irelevant exercițiu idiot lumină roșie/lumină albastră, subiectul consumă mai multe bomboane decât de obicei. După cum citim într-un fragment al unui fermecător articol pe această temă, ”Și nu ne epuiza pe noi în ispită”. Același efect în sens invers – epuizați rezerva frontală rezistând 15 minute ispitei de a gusta din acele bomboane M&M și pe urmă vă veți descurca foarte slab la testul de lumină roșie/lumină albastră.

Funcționarea și autoreglarea CPF se duce pe apa sâmbetei dacă sunteți îngroziți sau foarte suferinzi – CPF își consumă energia făcând față stresului. Vă amintiți efectul Macbeth, unde reflecția asupra unui lucru imoral pe care l-ați săvârșit în trecut vă slăbește cogniția frontală (afară de cazul în care v-ați eliberat de acea povară a murdăriei spălându-vă pe mâini). Competența frontală scade chiar dacă vă împiedică să fiți distrași de ceva pozitiv – este mai probabil ca pacienții să moară în urma unei investigații chirurgicale dacă sunt operați în ziua de naștere a chirurgului.

Oboseala secătuiește de asemnea resursele frontale. Odată cu trecerea zilei de muncă, doctorii optează pentru soluții mai lejere, prescriind mai puține teste și crescând probabilitatea de a prescrie opiacee (dar nu un medicament neproblematic precum un antiinflamator sau terapie fizică). Este mai probabil ca subiecții  să se comporte nonetic și să devină mai puțin reflexivi sub aspect moral pe măsură ce ziua de scurge sau după ce au depus eforturi mari în rezolvarea unei dificile sarcini cognitive. Într-un studiu teribil de alarmant având ca subiecți medici din secțiile de urgență, cu cât ziua de muncă a fost mai solicitantă pe plan cognitiv (aspect măsurat prin numărul de pacienți tratați), cu atât au fost mai înalte nivelurile de rasism implicit la sfârșitul zilei.

La fel și foamea. Cercetătorii au studiat un grup de judecători, observând peste 1000 de decizii de eliberare condiționată. Ce a prevăzut cel mai bine dacă un judecător acorda eliberare condiționată sau mai mulți ani de închisoare? Cât timp trecuse de la ultima masă. Dacă apari în fața unui judecător la scurt timp după ce a mâncat, ai cam 65% șanse de eliberare condiționată; dacă apari la câteva ore după masa judecătorului, șansele se reduc aproape la zero.

Ce se întâmplă? Nu e de crezut că judecătorii au amețit în după-amiaza târzie, vorbind în dodii, toți confuzi și condamnând la închisoare stenografa de serviciu. Comentând acest studiu, Daniel Kahneman, laureat al Premiului Nobel, sugerează că, pe măsură ce se scurg orele de la ultima masă și CPF devine mai puțin apt să se concentreze asupra detaliilor din fiecare caz, este tot mai probabil ca judecătorul să aplice automat soluția cea mai reflexivă și cea mai ușoară, care este trimiterea condamnatului în loc de detenție. O susținere importantă a acestei idei este furnizată de un studiu în care subiecților li s-a cerut să facă judecăți de tot mai mare complexitate; pe măsură ce studiul a continuat, dlCPF a devenit din ce în ce mai leneș în timpul deliberărilor și a crescut probabilitatea ca subiecții să revină la decizii de rutină.

De ce refuzul eliberării condiționate este reacția ușoară, de rutină, la care se revine? Pentru că solicită mai puțin CPF. Aveți în față un ins care a făcut lucruri rele, dar care s-a comportat frumos în detenție. Vă trebuie un CPF plin de energie  pentru a încerca să înțelegeți, să simțiți cum a fost viața deținutului – plină de ghinioane teribile -, să vedeți lumea din perspectiva lui, să-i scrutați figura ca să observați acele semne de schimbare  și de potențial sub  trăsăturile sale dure. Este nevoie de mare efort frontal din partea judecătorului ca să se pună în pielea deținutului înainte de a-i acorda eliberarea condiționată. Și, reflectând acest lucru, în toate acel deciizii judecătorii au avut nevoie de mai mult timp ca să decidă eliberarea condiționată decât să-i trimită pe deținuți înapoi la închisoare.

Așadar, evenimentele din lumea înconjurătoare vor modula capacitatea CPF de a rezista ispitei acelor bomboane M&M sau de a lua o decizie judecătorească rapidă și facilă. Un alt factor relevant este chimia creierului în funcție de cât de tentantă este ispita. Asta are mult de-a a face cu neurotransmițătorul dopamină, eliberat în CPF din neeuronii care își au originea în nucleul accumbens dn sistemul limbic. Ce face dopamina în CPF? Semnalizând apariția unei tentații, estimează câți dintr eneuronii voștri își imaginează cât de delicios este gustul de bomboane M&M. Cu cât se varsă mai multă dopamină în CPF, cu atât mai puternic este semnalul tentației și cu atât mai greu îi este CPF să reziste. Creșteți nivelurile de dopamină din CPF și dintr-odată aveți probleme în a vă ține în frâu impulsurile. Și, exact așa cum vă așteptați, există o întreagă lume de factori pe care nu-i controlați și care vă influențează cantitatea de dopamină pe care o va absorbi cortexul vostru frontal.

În acele secunde până la câteva ore precedente, informațiile senzoriale modulează funcția CPF fără știrea vostră. Puneți subiectul să miroasă un flacon cu transpirația unei persoane speriate și amigdala se activează, făcând mai dificilă intervenția inhibatoare a CPF. Ce ziceți de această rapidă alterare a funcției frontale – luați un bărbat heterosexual oarecare și îl expuneți unui stimul particular și devine mai probabil ca în cortexul său frontal să încolțească ideea că ar fi cazul să traverseze prin loc nepermis. Care este stimulul? Apropierea unei femei atrăgătoare. Știu, e jalnic.

Așadar tot felul de lucruri deseori în afara controlului vostru – stres, durere, foame, oboseală, sudoarea cui o mirosiți, cine apare în vederea voastră periferică – pot să moduleze eficiența cu care CPF-ul vostru își îndeplinește misiunea. De regulă, fără ca voi să știți ce se întâmplă. Întrebat de ce a dat un anumit verdict, niciun judecător nu va menționa printre motive glicemia scăzută. În schimb, ne va servi un discurs filosofic despre un răposat bărbos, învelit într-o togă.

Moștenirea lăsată de ore până la zilele precedente

Multe dintre efectele  hormonale se fac simțite în CPF. Ați avut o dimineață teribil de stresantă și la amiază glucocorticoizii vor fi modificat manifestarea genelor di dlCPF, făcându-l mai puțin excitabil și mai puțin capabi să se cupleze cu amigdala și să o potolească. Totodată, stresul și glucocorticoizii fac ca acel emoțional vmCPF să fie mai excitabil și mai impermeabil față de feedbackul negativ al comportamentului social. Stresul mai cauzează și eliberarea în CPF a unui neurotransmițător numit noreprinefrină (un fel de echivalent din creier al adrenalinei), care perturbă și ea dlCPF.

În acel interval de timp, testeosteronul va fi schimbat manifestraea genelor în neuronii aflați în altă parte a CPF (numită cortex orbitofrontal), făcându-i mai sensibili față de un neurotranmițător inhibator, liniștind neuronii și diminuând capacitatea lor de a vorbi pe înțelesul sistemului limbic. Testeosteronul reduce de asemnea cuplarea dintre o parte din CPF și o regiune implicată în empatie; acest fapt ne ajută să explicăm de ce hormonul îi face pe oameni mai puțin exacți în estimarea emoțiilor cuiva privindu-l în ochi. În același timp, oxitocina își face efectele ei prosociale întărind cortexul orbitofrontal și modificând ratele folosirii neurotransmițătorului serotonină și dopamină în vmCPF. Mai este și estrogenul, care nu doar sporește numărul receptorilor neurotransmițătorului acetilcolină, ci chiar modifică structura neuronilor din vmCPF.

Moștenirea lăsată de zilele și anii precedenți

Anii de depresie pot cauza atrofierea hipocampusului, iar trauma generatoare a sindromului posttraumatic poate să lărgească amigdala. Firește, neuroplasticitatea ca reacție față de experiență apare și în CPF. Dacă suferiți o depresie majoră sau, într-o mai mică măsură, o tulburarea anxioasă ani de-a rândul, CPF se atrofiază; cu cât mai mult persistă tulburarea stării de spirit, cu atât atrofierea este mai accentuată. Stresul prelungit sau expunerea îndelungată la niveluri înalte ale glucocorticoizilor de stres au același rezultat; hormonul suprimă nivelul și eficacitatea unui esențial factor neuronal de creștere numit BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) din CPF, urmare fiind că spinii și ramificațiile dendritice se retrag atât de mult încât straturile CPF se răresc. Acest fapt dereglează funcționarea CPF, cu o întorsătură realmente nefericită: după cum remarcam, când este activată, amigdala contribuie la inițierea reacției la stres a corpului (inclusiv la secreția de glucocorticoizi). CPF încearcă să pună capăt acestei reacții la stres potolind amigdala. Nivelurile înalte de glucocorticoizi perturbă funcționarea CPF; activitatea CPF nu este suficient de eficace la calmarea amigdalei, rezultatul fiind că persoana secretă niveluri și mai înalte de glucocorticoizi, care perturbă... Un cerc vicios.

Lista altor reglatori se lungește. Estrogenul determină ca neuronii din CPF să formeze ramuri mai groase și mai complexe care se conectează cu alți neuroni; eliminați estrogenul și unii neuroni din CPF mor. Abuzul de alcool distruge neuroni din acel cortex orbitofrontal, făcându-l să se micșoreze; cu cât contracția este mai mare, cu atât este mai probabil ca un alcoolic abstinent să bea din nou. Uzul cronic de canabis scade afluxul de sânge și reduce activitatea atât în dlCPF, cât și în vmCPF. Faceți cu regularitatea aerobice și genele legate de nurotransmițătorul BDNF și cuplarea activităților din diverse subregiuni ale CPF devin mai strânse și mai eficiente; rezultatul aproximativ opus se obține în cazul tulburărilor de alimentație. Lista continuă.

Unele dintre aceste efecte sunt subtile. Dacă doriți să vedeți ceva nesubtil, fiți atenți ce se întâmplă în zilele până la anii care trec după ce CPF este vătămat de o leziune traumatică la cap (TBI – traumatic brain injury, ”leziune cerebrală traumatică”) sau demență frontotemporală. O vătămare serioasă a CPF sporește mult timp după aceea probabilitatea unui comportament dezinhibat, a unor tendințe antisociale și de violență, fenomen care a fost numit ”sociopatie dobândită” – remarcabil este că astfel de indivizi îți pot spune că, să zicem, omuciderea este o faptă rea; știu acest lucru, dar nu își pot regla impulsurile. Cu aproximație, jumătate dintre deținuții condamnați pentru infracțiuni antisociale cu violență au o istorie de TBI, față de cam 8% din populația generală; faptul de a fi suferit o leziune cerebrală traumatică sporește probabilitatea de recidivă în populațiile încarcerate. În plus, studiile de imagistică scot la iveală rate înalte de anormalități structurale și funcționale în CPF printre deținuții cu o istorie de infracționalitate violentă și antisocială.

Sunt apoi efectele deceniilor de discriminare rasială, care este un predicator de sănătate șubredă în fiecare ungher al corpului. Într-un studiu de neuroimagistică, performanța în rezolvarea unei sarcini frontale a scăzut la subiecții amorsați cu imagini de păianjen (față de păsări); printre subiecții afroamericani, cu cât mai dureroasă istoria de discriminare, cu atât mai mult păianjenii au activat vmCPF și performanța s-a înrăutățit. Care sunt efectele unei îndelungate istorii de discriminare? Un creier setat să manifeste vigilență care cere subiectului să nu lase garda jos este reactiv față de o amenințare percepută, iar CPF este împovărat de un torent de semnale dinspre vmCPF privind această stare constantă de disconfort.

Și mai departe în trecut

La fel de nesurprinzător este faptul că schimbările suferite de CPF în copilărie pot să persiste la maturitate. Abuzul din copilărie produce un CPF adult mai mic, mai subțire și cu mai puțină materie cenușie, o activitate defectuoasă a CPF ca reacție față de stimulii emoționali, niveluri ridicate ale receptorilor diverșilor neurotransmițători, o legătură slăbită atât ître CPF și regiunile dopaminergice ale ”recompensei” (ceea ce prevede un risc crescut de depresie), cât și între CPF și amigdale, prevestind o tendință mai accentuată de a reacționa cu furie față de frustrare (”trait anger”). Și, încă odată, toate aceste modificări sunt asociate cu un CPF adult departe de forma optimă.

Așadar abuzurile suferite în copilrie produc un CPF adult diferit. Faptul de a fi abuzat în copilărie produce un adult cu o mai mare probabilitate de a-și abuza propriul copil; la numai o lună după naștere, circuitele din CPF sunt deja diferite la copiii a căror mame au fost abuzate în copilărie.

Nimic surprinzător, statutul socioeconomic al familiei copilului prevede mărimea, volumul și conținutul de materie cenușie al CPF pe care îl găsim la preșcolari. Este valabil și pentru țâncii care abia învață să meargă. Și pentru pruncii de șase luni. De patru săptămâni. Îți vine să urli cât de nedreaptă poate să fie viața.

La 6 ani, statutul inferior prezice deja niveluri înalte de glucocorticoizi; cu cât nivelurile sunt mai înalte, cu atât activitatea din CPF este în medie mai redusă. În plus, nivelurile glucocorticoizilor la copii sunt influențate nu numai de statutul socioeconomic al familiei, ci în egală măsură și de statutul vecinătății în care locuiește. Nivelurile înalte de stres mediază relația dintre statutul inferior și o mai slabă activare a CPF în stadiul infantil. Ca o temă înrudit, statutul socioeconomic inferior prevede un mediu mai puțin stimulator pentru copil – toate acele activități extrașcolare pe care familia nu și le poate permite, lumea mamelor singure cu multiple joburi care sunt prea extenuate ca să le mai citească pruncilor. Ca o manifestare șocantă a acestui decalaj, pe la 3 ani, copilul mediu dintr-o familie cu un statut socioeconomic înalt auzise cam cu 30 de milioane mai multe cuvinte acasă decât un copil sărac, după cum arată un strudiu, relația dintre statutul scioeconomic și activitatea CPF al unui copil era parțial mediată de complexitatea limbajului folosit acasă.

Nenorociri precum sărăcia și abuzurile din copilărie sunt încorporate în scorul cuiva cu Experiențe Infantile Adverse (scorul ACE). După cum am văzut, scorul rezultă din chestionare privind aspecte precum dacă un ins a trăit ori a asistat în copilărie la abuzuri fizice, emoționale ori sexuale, dacă a suferit de neglijare fizică sau emoțională ori dacă a avut o familie disfuncțională, în care găsim divorț, abuzarea soției, un membru din familie bolnav mintal, încarcerat sau dependent de droguri. Cu fiecare creștere a scorului ACE, există o probabilitate ca individul să aibă amigdale hiperactive, care își extind volumul și un CPF leneș care nu s-a dezvoltat pe deplin.

Un scor ACE, un scor al adversității fetale, scorul Experienței Infantile Ridicol de Nenorocoase – toate spun același lucru. Este nevoie de un anumit tip de îndrăzneală și indiferență să vezi astfel de descoperiri și să insiști în continuare că promptitudinea cu care un ins face lucrurile mai dificile justifică vina, pedeapsa, lauda sau recompensa. Întrebați-i pe acei fetuși din uterul unei femei cu statut socioeconomic inferior, care plătesc deja un preț neurobiologic.

Moștenirea culturală lăsată cortexului vostru prefrontal de strămoșii voștri

Desigur, diferențele culturale influențează considerabil CPF. În esență, toate studiile efectuate vizează comparații între culturile colectiviste din Extremul Orient, care prețuiesc armonia, interdependența și conformarea, și cele individualiste din America de Nord, care subliniază armonia, drepturile individului și realizarea personală. Și descoperirile lor sunt raționale și semnificative.

Studiile arată diferențe în CPF și stăpânirea emoțiilor. O metaanaliză care a vizat 35 de studii bazate pe neuroimagistica subiecților în timpul unor teste de procesaare sociale scot la iveală că extrem-orientalii manifestă în medie o mai intensă activitate în dlCPF decât occidentalii (odată cu activarea unei regiuni cerebrale numite joncțiunea temporoparietală, cu rol central în teoria minții); în esență, este un creier mai activ în reglarea emoțiilor și înțelegerea perspectivelor altor oameni. Din contra, occidentalii prezintă tabloul unei mai mari intensități emoționale, manifestând raportare la sine, capacitatea unor profunde emoții de dezgust sau de empatie – niveluri mai înalte de activitate în vmCPF, insula și cortexul congular anterior.

Există de asemnea diferențe de stil cognitiv la nivelul CPF. În general indivizii formați în culturi colectiviste preferă și excelează la sarcinile cognitive dependente de context, pe când cei din cultura individualistă au afinități cu sarcinile cognitive independente de context. În ambele populații, CPF trebuie să lucreze mai intens când subiecții se luptă cu tipul de sarcină mai puțin favorizat de cultura lor.

 De unde provin aceste diferențe la nivelul unei perspective generale? În general se crede că sursa colectivismului extrem-oriental este munca în comun pe care o necesită cultura orezului pe parcele terasate.

Moartea mitului tăriei de caracter liber alese

Resușim destul de bine să recunoaștem că nu deținem niciun control asupra atributelor cu care viața ne-a binecuvântat ori ne-a blestemat. Da ce facem, corect sau greșit, aceste atribute în momentele de răscruce ne invită energic și toxic să tragem concluzia, în acord cu cele mai puternice instituții, că ne arată liberul-arbitrul în acțiune. Însă realitatea este că, dacă manifestați un curaj admirabil, dacă irosiți oportunitățile în penumbra slăbiciunii impuse de autosuficiență, dacă striviți maiestuos cu privirea ispita ori vă aruncați pe burtă în brațele sale, toate acestea sunt rezultatul funcționării CPF și al regiunilor cerebrale conectate cu acesta. Iar funcționalitatea acelui CPF este rezultatul secundei precedente, al ultimelor minute, al mileniilor anterioare. Aceeași idee finală și cea desprinsă din capitolul anterior în ceea ce privește întregul creier. Și  invocând același cuvând esențial – fără întrerupere. După cum am văzut, discutați despre evoluția CPF  și vorbiți totodată despre genele care au evoluat, proteinele pe care le codifică în creier și modul în care copilăria a modificat reglarea acelor gene și proteine. Un arc fără întreruperi de influențe care că conduc spre cortexul vostru prefrontal din acest moment, fără nicio fisură în care să se adăpostească liberul-arbitru.

Sam Harris demonstrează convingător că este imposibil să gândim cu succes ce urmează să gândim în continuare. Ideea de reținut ne spune că este imposibil să reușim să dorim cee ce ne vom dori. Ideea-cheie din acest capitol ar fi că este imposibil să reușiți a vă dori să aveți mai multă putere de voință. Și că nu este o ideea prea grozavă să conducem lumea bazându-ne pe credința că oamenii pot și trebuie [să aibă mai mare tărie de caracter].

 

---

[1] Printre care hipocampusul, septumul, habenula, hipotalamusul, corpii mamilari și nucleul accumbens (n.a)

[2] Și, de fapt de o deosebită importanță, vom ajunge la situațiile în care sistemul limbic convinge CPF să aprobe unele deciaii accentuat emoționale (n.a.)

[3] Începând din anii 1960, apreciatul neuroatomist Walle Nauta de la MIT aproape și-a ruinat cariera afirmând că vmCPF ar trebui văzut ca parte a sistemului limbic. Oroare – cortexul are de-a face cu rezolvarea teoremei lui Fermat, nu cu șiroaie de lacrimi care te inundă când Mimi moare în brațele lui Roger. Și au trecut ani buni până când toată lumea s-a convins de faptul că vmCPF este portalul sistemului limbic spre CPF (n.a.)