Bolile cardiovasculare pot ucide într-o clipă printr-un atac de cord sau unul cerebral. În 50% din cazuri, primul simptom este stopul cardia. Fără niciun avertisment, jumătate dintre toate persoanele cu afecțiuni cardiovasculare mor fără să știe vreodată că au suferit de aceste boli.
Bolile cardiovasculare pot totodată să stranguleze în mod tăcut și lent vitalitatea celui mai important mușchi din corpul nostru – mușchiul cardiac -, care pompează sânge și substanțe nutritive dătătoare de viață prin cei 96 560 de kilometri de vase sangvine din organism. Pereții acelor vase de sânge se pot inflama sau chiar distruge. Apar blocaje, iar sângele nu poate să curgă.
Știința medicală a ajuns să înțeleagă multe din cauzele acestor scenarii. Piesele puzzle-ului cardiovascular încep să fie potrivite și informații noi infirmă faptul că nivelurile ridicate ale colesterolului ar fi factorul principal în bolile cardiovasculare. Dacă hipercolesterolemia ar fi ucigașul atotprezent, atunic ea s-ar manifesta la toată lumea cu boli de inimă. Cu toate acestea, jumătate dintre atacurile de inimă se produc la indivizi cu niveluri normale ale colesterolului.
Recent a avut loc o schimbare radicală în câmpul cardiologiei. Inflamarea a fost identificată drept cel mi important factor în formarea plăcii de aterom și apariția bolilor arteriale. Odată cu această descoperire au apărut instrumente prin care poate fi diagnosticat mai precis riscul, pot fi identificați markerii biologici specifici proceselor inflamatoare și tratate în manieră eficientă bolile arteriale, atât cele stabile, cât și cele instabile.
Adevărul e că trupul rezistă în fiecare zi la un atac toxic, iar în urma acestui proces formează placă de ateronom. Noi precizăm că dizolvarea și eliminarea treptată a plăcii de ateronom va deveni noua preocupare centrală. În cadrul noii cardiologi, simțim că este mai important să știți dacă sângele este toxic, să vă cunoașteți starea sănătății dentare, cât de multă insulină vă produce dieta și cât de bine rezistați la stres.
Putem prescrie medicamente pentru coborârea colesterolului, dar nu din motivele bănuite. Pentru să le recomandăm pentru că ameliorează totodată inflamația arterială. În același timp, vă putem recomanda încerea unui regim simplu cu suplimente, ce includ uleiul de pește, magneziul, CoQ10, niacina, vitamina C și nattokinaza, regim care vă poate oferi beneficii mai mari comparativ cu multe medicamente alopate, iar asta fără efecte secundare.
În noua cardiologie, verificăm nivelul coresterolului, dar suntem mai preocupați de nivelul homocisteinei, o subsatanță problematică, care se acumulează în corp dacă aveți deficiențe ale anumitor vitamine, fapt care generează inflamare și îngroașă sângele. Vrem să verificăm substanțele numite Lp(a), fibrinogen, feritină și proteină C-reactivă (CRP). Vrem să determinăm valorile calciulu din arterele voastre coronariene – un instrument nou prin care prezice riscul atacului de cord mai bine decât testele tradiționale.
E posibil să nu auzit până acum aceste lucruri. Dar ele dețin o importanță centrală în înțelegerea felului în care inflamarea și placa de aterom înfundă și macină arterele, distrugând ulterior funcția cardiacă. Vă vom spune cum puteți să stingeți focul tăcut al inflamării, să opriți procesul distructiv de înfundare a arterelor voastre și să reduceți riscul atacului de cord, al atacului cerebral și al decesului subit din cauze cardiace.
Puteți face atât de multe pentru voi, indiferent că suferiți de boli acute sau cronice sau că vreți să preveniți dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Multe metode naturale funcțonează excelent chiar dacă aveți un istoric familial al bolilor grave de inimă. Dar există totodată momente în care pacienții trebuie să recurgă la medicamente alopate și poate chiar la intervenții chirurgicale. În acele cazuri, stilul de viață și suplimentel nutritive pot marca o diferență enormă în recuperare și în prognoza pe termen lung.
Simptome cardiace clasice
Bărbați
· presiune în mijlocul pieptului;
· respirație scurtă;
· durere mocnită între omoplați;
· durere în mandibulă;
· durere în brațul sau cotul stâng;
· transpirație abundentă.
Femei
· respirați dificilă acută;
· oboseală subită, profundă;
· disconfort și durere mocnită (vagă) în zona pieptului;
· durere în mandibulă sau gât;
· durere în brațul sau cotul stâng;
· disconfort abdominal, greață, vomă;
· amețeală, chiar pierderea cunoștinței.
Bărbații
Dacă sunteți bărbat trecut de treizeci sau patruzeci de ani și dezvoltați disfuncție erectilă, aceasta ar putea fi un indiciu al fluxului sangvin întrerupt către penis și al unei posibile probleme cardiace în viitorul nu prea îndepăratat. Există o corelație puternică între cele două fenomene dacă problema erectilă nu e relaționată cu o problemă psihologică. Cei care o manifestă prezintă un risc crescut de dezvoltare a unei boli premature a arterei coronariene.
Femeile
În urmă cu trei decenii, printre persoanele internate în unitățile de îngrijire coronariană se aflau nouă bărbați la o femeie. din neferice asta se întâmpla nu pentru că femeile aveau o nevoie mai redusă de tratament, ci pentru că ele primeau mai puțin tratament. În trecut, durerile femeilor arau adesea considerate de medici rezultatea ale anxietății sau având o cauză psihologică. Frecvent, o femeie cu simptome precum durerile pectorale sau respirație scurtă era trimisă acasă cu o rețetă în care i se prescria Valium sau un antidepresiv.
Chiar și în prezent, atunci când o femeie merge la doctor pentru evaluarea simptomelor, poate eista o dilemă a diagnosticului. Deoarece simptmele ei pot fi mai puțin definitive sau dramatice decât cele ale bărbaților, doctorul poate să le subestimeze sau nu mai prescrie efectuarea de analize ulterioare.
Atunci când un bărbat de peste patruzec de ani ajunge la serviciul de urgență cu dureri de braț și piept, s-ar putea ăs fie internat în spital. Dar simptomele bolilor cardiovasculare la femei pot include disconfort în zona pieptului care imită indigestia – acea senzație că, dacă ați putea vomita, v-ați simți mai bine. Ori poate fi o durere în gât care radiază în mandibulă sau o oboseală profundă. Multe femei vor considera că aceste simptome sunt semne de gripă și nu vor solicita îngrijire medicală. Cardiologii numesc aceste fenomene generatoare de confuzie indicii cardiace atipice, în sensul că nu se încadrează în scenariile de manual.
De vreme ce simptomele pot fi adesea diferite de șablonul simptomatologic consacrat pe care îl diagnosticăm rapid și îl tratăm la bărbați, încurajăm femeile să-și asculte intuiția când își dau seama că ceva nu este în regulă. Acționați imediat. Evitați negarea și nu raționalizați simptomele. Amintiți-vă că principala cauză a mortalității și dizabilității la femei sunt boala cardiacă și atacul cerebral.
Evaluarea riscului în Noua Cardiologie
Vă prezentăm o listă scurtă și simplp care vă poate determina riscul cardiovascular, listă bazată pe abordarea noiii cardiologii. Va trebui să faceți analize de sânge și o tomografie cu fascicul de electroni (EBT). Însă timpul investot va merita pentru că vă veți forma o imagine clară în privința vulnerabilității voastre. După ce primiți rezultatele testelor, bifați căsuțele care vi se potrivesc.
Un
istoric familial de evenimente cardiovasculare (atac de cord, atac cerebral)
sub vârsta de cincizeci de ani.
Sunteți
un bărbat sau o femeie ”cu vitalitate scăzută” (ceea ce înseamnă o persoană
afectată de oboseală cronică și stres).
Aveți
un nivel al colesterolului HDL (lipoproteină cu densitate ridicată) mai mic de
35 mg/dl (bărbați) sau de 40 mg/dl (femei).
Nivelu
lde trigliceride este mai mare de 150 ml/dl.
Raportul
trigliceride/colesterol HDL este mai mare de 4 la 1.
Nivelul
homocistinei este mmai mare de 10µmol/L.
Nivelul
Lp(a) este mai mare de 30 mg/dl.
Nivelul
CRP (proteină C-reactivă) este mai mare de 1,5 mg/L.
Nivelul
fibrinogenului este mai mare de 350 mg/dl.
Nivelul
de insulină măsurat dimineața pe stomacul gol este de peste 17 microunități/L.
Tensiunea
arterială în stare de reapaus este de peste 140/90/
Scorul
EBT (scanarea plăcii de aterom calcifiate) este peste 200.
Fiecare căsuță bifață înseamnă 1 punct. Adunați punctele pentru a obține scorul total. Acest test informal nu este bazat pe vreun criteriu oficial sal al asociațiilor medicale, ci experinața noastră clinică. Noi vom interpreta rezultatele după cum urmează:
· 0-1, risc minim;
· 2-3, risc scăzut;
· 4-5, risc moderat spre sever;
· peste 7, risc sever.
Veți observa că nu am inclus nevelul colesterolului total. După cum vom explica, există alți factori pe care îi considerăm mai importanți.
Observați că am lăsat fumatul pe dinafară, întrucât presupunem că nu fumați. Dacă fumați, adăugați 3 puncte. Fumatul ucide după orice standarde.
Relația cu medicul
Metodele nostre sunt bazate pe principii științifice temeinice, pe care le-am validat în tratarea a nenumărați pacienți. Lucrăm adesea cu pacienți care sunt consultați de alți cardiologi și ne coordonăm eforturile. Le oferim acestor pacienți opțiuni suplimentare și o șansă mai bună de a se vindeca, prin metode cu care medicii lor pot să nu fie familiarizați.
Dacă ați fost bolnavi de ani de zile, aveți răbdare. Această abordare vă poate ajuta să vă simțiți mai bine în câteva luni, uneori chiar în câteva săptămâni. Nu renunțați dacă nu vă simțiți mai bine peste noapte. Recomandările noaste nu generează soluții rapide, temporare. Ele oferă soluții de durată, ce opresc o deterioare care altfel ar continua. Fiziologia – felul în care vă funcționează corpul – vă indică viitorul. Iar abordarea influențează fiziologia într-o manieră pozitivă. Anatomia este cea care vă determină prezentul, dar vă putem influența viitorul.
Dacă luați medicație eliberată cu rețetă pentru afecțiunea voastră sub îngrijirea unui medic, vă rugăm să nu o întrerupeți sau să nu vă modificați programul fără să consultați medicul.
Moartea prin inflamare
Inflamarea este prima linie de apărare a corpului nostru împotriva accidentărilor sau infecțiilor . ea eate cea care face pielea arsă să se înroșească sau pe cea învinețită să se umfle. Așa ne înlesnește natura vindecarea. Dar dacă devine cronică și excesivă, inflamarea poate cauza boli.
În anul 2000, doctorii de la Harvard University au publicat primul dintr-o serie de studii de referință care au dezvăluit rolul central al inflamării în bolile cardiovasculare. Dovezile din Women’s Health Study, un proiect care a monitorizat statutul a doăzeci și opt de mii de femei aflate la postmenopauză inițial sănătoase, au pus la lumină un nou factor de risc: proteina C-reactivă (CRP), o substanță biochimică esențială care indică prezența inflamării vasculare. Oamenii cu cel mai ridicat nivel de CRP aveau un risc de cinici ori mai mare de producerea unui atac de cord sau cerebral comparativ cu indivizii care înregistraseră cel mai scăzut nivel. CRP a prezis riscul la femeile care nu au manifestat niciunul din factorii de risc standard și a fost cel mai bun predictor dintre cei doisprezece factori de risc studiați, inclusiv colesterolul. Cardiologul Paul Ridker, care a condus studiul, a spus că ”trebuie să ne gândim la boala de inimă în termenii unei boli inflamatorii, așa cum ne gândim la artrita reumatoidă ca la o boală inflamatorie.”
Cercetarea ne-a dezvăluitalți factori de risc cu acțiune amplă și complexă, factori care depășesc amenințarea solitară a colesterolului ridicat. Într-adevăr, am avansat atât de mult în ultimii ani, încât modelul familiar al arterelor bolnave ca rețea de conducte lipsite de însuflețire și înfundate cu placă de aterom produsă de colesterol pare aproape la fel de depășit ca o mașină de scris.
Placa de aterom care ne amenință viața este privită acum ca o rană inflamatorie – o leziune – care se dezvoltă, aproape ca și cum ar fierbe la foc mic, de-a lungul suprafeței interioare a pereților arteriali unde se produc funcții biologice vitale concomitent cu circulația sangvină. Pereții sunt deteriorați de inflamare – un proces influențat de stilul de viață, de mediul înconjurător și de factorii genetici. În unele cazuri procesul de desfășoară lent, sufocând chimia peretelui arterial și determinând îngustarea vaselor. În alte cazuri, deterioarea se produce surprinzător de repede, ducând la închiderea vasului de sânge, la atac cerebral sau la moarte subită.
Placa ateromatoasă poate fi de două feluri. Placa stabilă, acoperită cu o mantă fibroasă, se extinde lent către interior și îngustează diametrul vaselor sangvine. Cea mai periculoasă este placa vulnerabilă, instabil, care se poate rupe și își poate împrăștia coninuturile nocive în artere, blocând astfel fluxul sangvin. Identificarea și combaterea ultimului tip de placă au devenit prioritatea numărul unu a cardiologilor de ultimă generație din prezent.
Astăzi puteți vedea afișe pe pereții laboratoarelor medicale cu informații pentru pacienți despre acest test nou de sânge, testul pentru proteina C-reactivă, care vă poate salva viața. Inflamarea presupune mai mult decât un nivel ridicat de CRP, iar bolile cardiovasculare presupun mai mult decât prezența inflamării, dar vedem în acest efort de amplificare a conștiinței publice un prim pas bun făcut în direcția informării oamenilor cu privire la relațiile dintre procesele inflamatorii și bolile cardiovasculare.
ABC-ul sistemului cardiovascular
Inima și rețeaua ei de vase sangvine transportă oxigen și combustibil metabolic la celule. Gândiți-vă la inima voastră cala o pompă musculară de dimensiunea unui pumn strâns și de formă conică, înfășurat în jurul a patrucamere. Camerele sunt conectate printr-o serie de valve unidirecționale, care lasă sângele să curgă înăuntru printr-o parte și în afară, prin cealaltă. Sângele ”uzat”, sărac în oxigen, care se întoarce în inimă, se adună în camera triului drept și este dirijat în ventriculul drept, care îl pompează în plămâni pentru a prelua oxigen. Sângelea oxigenat revine în atriul stâng, trece prin valva mitrală în ventriculul stâng și este pompat afară cu putere (într-o inimă sănătoasă) în artera principală a corpului, aorta. Din aortă se desprin alte artere care hrănesc corpul, inclusiv cele două artere coronariene, care alimentează mușchiul cardiac.
Sângele se deplasează pe cei 96 560 de kilometri de vase de sânge ale corpului, cunoscute ca sistem circulator. Gândiți-vă la acest sistem ca la ramurile unui copac cu numeroase ramuri sau ca la un râu cu mulți afluenți. Arterele mari se ramifică în artereole mai mici. Acestea, la rândul lor, se ramifică în cele mai mici vase, numite capilare, care hrănesc celule corpului, apoi tranportă deșeurile organice și sângele dezoxigenat înapoi în venule (vene mici), apoi în venele mai mari și, în final, înapoi în atriul drept al inmii.
Acest sistem elaborat trebuie să fie lipsit de obstacole pentru a se adapta la contracțile puternice ale inimii și a permite curgerea cu forță a sângelui. Pereții vaselor de sânge trebuie să fie netezi și neaostrucționați.
Sunteți atât de sănătoși pe cât de sănătos
vă este endoteliul
Pereții arterelor nu sunt tari și fermi. Ei sunt alcătuiți din mușchi netezi, care se contractă și se extind, ca într-o reacție metronomică, în ritmul inimii, adaptându-se la fluxul sangvin pulsatil. Vasele de sânge sunt un organ viu, dinamic, care respiră, nu un sistem static de tuburi și conducte.
Suntem preocupați în cea mai mare măsură de stratul interior al peretelui arterial, numit endoteliu. Sângele intră în contact cu pereții vaselor la nivelul endoteliului. Deși este alcătuit dintr-un singur strat de celule, această căptușeală permeabilă îndeplinește schimburi moleculare de importanță critică între conținuturile cale plutesc prin lumen purtate de sânge, pe de o parte, iar pe de altă parte, mușchiul neted și celulele adventițiale din spatele său, care alcătuiesc grosul și structura arterelor. Un endoteliu sănătos produce substanțe chimice care permit expansiunea și relaxarea normală a vaselor de sânge. Sănătatea endoteliului este de o importanță critică pentru sănătatea cardiovasculară. Dacă aveți o îngustare de 40 până la 50 la sută a arterelor și o funcție endoteliană defectuoasă, sunteți expuși unui risc mai mare de producere a unui eveniment advers decât dacă ați avea o îngustare de 80% a arterelor și o funcție endoteliană intactă.
Statutul endotelial este extrem de delicat și sensibil la accidentări și răniri. El poate fi deteriorat de o varietate de afecțiuni. Desigur vă puteți deteriora endoteliul împreună cu întreg peretele arterial dacă vă tăiați și vă secționați o arteră. Lăsând lao parte traumele, suntem preocupați de o deteriorare continuă cauzată de inflamare, care se dezvoltă în timp din cauza unui stil de viață mai puțin sănătos. Obiceiurile nesănătoase includ: consumul în exces a alimentelor rafinate cu mult zahăr, grăsimi nesaturate și conservanți chimici; faptul de a nu mânca destule fructe și legume proaspete, precum și de a nu bea suficientă apă; fumatul și inactivitatea fizică. Traiul într-un mediu în care suntem expuși cu regularitate al poluare și contaminanți reprezintă un factor de risc al inflamării. Stresul, asociat cu activitatea profesională, relațiile interumane și presiunile financiare, poate agrava problema.
Procesul silențios al inflamării
începe timpuriu
O persoană de vârsat a doua poate să meargă la doctor plângându-se de o respirație scurtă sau doar pentru un consult de rutină și să afle că nivelul său de colesterol este prea mare și că manifestă începuturile unei ateroscleroze, cunoscută sub denumirea comună de întărire a arterelor.
Vestea proastă are un impact dur asupra persoanei. Dar procesul în sine se desfășoară tăcut de multă vreme, după ce demarase la o vârstă surprinzător de tânără. Cercetări efectuate încă din perioada războiului din Coreea și a războiului din Vietnam arată că până și unii adolescenți prezintă boli arteriale în stadiul timpuriu. Mai recent, cercetători specializați în stadiul instalării timpurii a aterosclerozei au raportat în revista medicală Circulation că 20 până la 35 la sută din oamenii tineri (cu vârste cuprinse între 14 și 35 de ani) cărora li s-a făcut autopsia în urma decesului prin omucidere, accidente auto sau sinucidere manifestau deja o leziune majoră a arterelor coronariene. Studiul a fost efectuat pe trei mii de cadavre.
Aceste procente arată că milioane de persoane suferă de boli coronariene semnificative de la o vârstă tânără. Cel mai probabil, ele nu sunt conștiente de acest lucru.
Mesajul acestor statistici este clar: nu trebuie să așteptați ca să începeți un program de prevenție. Activați cât mai devreme cu putință.
”Punctele fierbinți” ale arterelor
Cele mai importante regiuni cardiace sunt artera coronariană principală stângă – sau, prescurtat, ”principala stângă” – și locurile de imediat sub ea, unde artera se împarte în artera stângă anterioară descendentă și artera stângă circumflexă pe suprafața exterioară a inimii. Aceste vase de sânge alimentează pereții frontali și laterali ai mușchiului cardiac.
Cu cât blocajul se produce mai sus în această structură de vase, cu atât mai mari sunt daunele produse ”în aval”. Artera stângă anterioară descendentă este locul potențial al celor mai periculoase leziuni. Noi o numim ”deschizătoarea de ferestre”. Ea pune în pericol două treimi din mușchiul cardiac. Artera coronariană dreaptă alimentează cu sânge porțiunea din spate și cea de desubtul mușchiului inimii.
Un blocaj compromite alimentarea cu oxigen și cu alte substanțe nutritive purtate de sânge la celulele deservite de arteră și ramurile ei. Deprivate de materiile prime esențiale, aceste celule nu reușesc să genereze cantitățile adecvate de energie pentru a-și menține integritatea și funcțiile multiple. Dacă blocajul este incomplet, celulele sunt înfometate. Funcția de pompare încetează, dar celulele rămân vii. Dacă blocajul închide un vas sangvin, celulele mor, iar rezultatul este un infarct miocardic – atacul de cord.
În gât, arterele carotide sunt segmentele cele mai importante pentru că alimentează porțiunea frontală a creierului, unde au loc procesele de gândire. Un atac cerebral este echivalentul cerebral al unui atac de cord. Există patru artere majore care ajung în creier: artere carotide stângă și dreaptă, care se bifurcă în ramurile interne și externe, și arterele vertebrale stângă și dreaptă, care se desprind în vase ce deservesc porțiunea anterioară a creierului. Dacă un vas major este blocat (în special înainte de bifurcație), este posibil să se producă un atac cerebral.
Dacă ați putea lua o cameră de luat vederi miniaturală și ați poziționa-o în regiunea unei inflamări arteriale, ați putea vedea o protuberanță de-a lungul peretelui arterial care face lumenul (zona de curgere a sângelui) mai îngustă și mai greu de parcurs. Endoteliul ar arăta întins, asemenea unui elastic. Spațiile dintre celulelel endoteliale ar fi mai mari. Sub mantaua acestei se formează leziuni ale plăcii de aterom – o sursă virtuală de toxicitate, asemenea cazanului proverbial al unei vrăjotoare.
Arterele îngustate exercită o tensiune asupra sistemului cardiovascular și creează tot felul de probleme de sănătate, întrucât inima este suprasolicitată să pompeze cu mai multă putere pentru a compensa obstrucționarea parțială a fluxului sangvin. La rândul său, acest fapt crește tensiunea arterială, ceea ce duce la un alt efort cardiac suplimentar.
Rolul sistemului imunitar
Sistemul imunitar protejează corpul de invadatorii străini precum bacteriile. El trimite ”pe câmpul de luptă” o varietate de celule înarmate cu diferite mecanisme de apărare pentru a lupta împotriva dușmanilor. Unele dintre aceste celule sunt create de sistemul imunitar și altele chiar de țesutul afectat. Unele sunt concepute să învăluie organismele invadatoare, altele să le fagociteze, unele să transporte rămășițele, iar altele să închidă rana și să demareze procesul de vindecare. Această forță internă de apărare este provocată constant pentru că este implicată în operațiile de luptă și de reparare. Fără un astfel de sistem robust, ați fi copleșit de fiecare microb întâlnit și de fiecare rană pe care o suferiți.
Inflamarea se produce atunci când celulele imune sunt chemate la locul unei răniri, cum ar fi o înțepătură de insectă, o lacerație, o boală gingivală sau o fractură de gleznă. Compoziția celulelor de natura și de locul rănirii, însă toate declanșează unele caracteristici inflamatorii, mai precis roșeață, căldură și, uneori, umflare. În cazul unui asalt viral sau bacterian, sistemul poate răspunde cu febră, diaree sau greață pe lângă orice alt disconfort localizat.
În orice caz, reacția inflamatorie stimulează secreția unui șir complex de substanțe chimice în întregul corp. În această stare de alertă, o reacție defensivă într-un loc poate poate contribui la o inflamare nedorită în altă parte. O infecție a gingiilor poate cauza scurgerea de bacterii în circuitul sangvin. Bacteriile pot găsi un teren fertil într-un perete arterial slăbit sau într-o valcă cardiacă defectă, cauzând inflamarea în locurile respective. În artrita reumatoidă, cercetătorii au descoperit că riscul unui atac de cord la femei este de două ori mai mare.
Inflamarea poate să fie sau nu evidentă. Ea se poate produce la nivel subtil sau tăcut. Din cap până la picioare, corpul se află permanent într-un proces de reparare, pe parcursul căruia se produc nenumărate miniinflamații de care nu aveți habar în timp ce vă vedeți de treburile zilnice sau dormiți.inflamarea din artere este un exemplu al acestei activități care se află sub pragul percepției conștiente.
De la inflamare la placa de aterom
Delicatul endoteliu poate fi deteriorat de o varietate de elemente, printre care fumatul, substanțele chimice și metalele toxice, grăsimile nocive, alimentația deficitară, nivelurile ridicate de insulină, bacteriile, hipertensiunea și stresul excesiv.
În mod inddividual sau în combinație, aceste elemente declanșează procesul inflamator, care poate duce la formarea plăcii de aterom.
Stadiul 1
Sub asediu, endoteliul, care este neted în condiții normale, devine permeabil și poros, atrăgând particule grase de genul colesterolului din circulația sangvină. Aceste particule se strecoară în căptușeala endotelială și tulbură activitățile biologice. De obicei, deși nu întodeauna, acest lucru se produce în locuri unde endoteliul este supus unor presiuni suplimentare. O regiune cu deosebire importantă este cea în care artera coronariană principală se bifurcă în artera anterioară descendentă și artera circumflexă.
Odată ce colesterolul se infiltrează în peretele arterial, poate avea un proces chimic în care moleculele grase sunt deteriorate de radicalii liberi și se tranformă în colesterol LDL (lipoproteină cu densitate scăzută). Curând, sistemul imunitar mereu treaz observă că nu e ceva în oridine și necesită atenție. El acționează.
Stadiul 2
Celulele locale din jurul porțiunii afectate secretă substanțe chimice imune, care inițiază un proces inflamator. Intima, stratul de țesut aflat chiar în spatele endoteliului, secretă molecule aderente pentru a crea o supraafață endotelială lipicioasă, asemenea hârtiei pentru muște. Celulele sangvine aderă la aceasta, inclusiv monocitele, care sunt celule imune circulante de importanță capitală în reacția inflamatorie. Între timp, endoteliul asediat secretă endotelină și alți agenți de semnalare a avariei.
Stadiul 3
Endoteliul și intima acum secretă alte substanțe chimice. Acestea determină mai multe monocite să pătrundă în roiuri prin bariera endoteliană și să se transforme în celule numite macrofage, ce se hrănesc cu resturi organice și sunt concepute să caute și să distrugă obiecte străine. În împrejurări obișnuite. Macrofagele învăluie celulele invadatoare, le digeră și acestea sunt eliminate din corp de alte celule imune specializate. Dar situațai care se dezvoltă în cazul inflamării nu este una obișnuită.
Stadiul 4
Colesterolul LDL oxidat nu este benign. Pentru magrofage el este toxic. Colesterolul LDL oidat imobilizează macrfagele, împiedicându-le să se întoarcă în fluxul sangvin. Macrofagele neputincioase trimit un semnal SOS – un semnal de avarie pro-inflamator care atrage alte leucocite din zonă, unde acestea sunt distruse, la rândul lor, de colesterolul LDL. Dacă privim la microscop, vedem cum pe partea interioară a peretelui arterial se depune în straturi o fâșie alcătuită din macrofage muribunde încărcate cu LDL oxidat.
Stadiul 5
Substanțele pro-inflamatoarese adună într-o comunitate efervescentă de citokine, de enzime (proteine responsabile de stimularea altor reacții chimice în corp) i de factori de creștere. Ele poartă denumiri ca interleukina-1 (IL-1), factorul de necroză tumorală alfa (TNF-alpha), interleukina-6 (IL-6), factorul de stimularea a coloniilor de macrofage și diferiți interferoni. Aceste substanțe chimice agravează îmbonăvirea peretelui endotelial și îl fac chiar mai permeabil la leucocite și colesterolul LDL, care continuă să intre și să se adăpostească înăuntru. Leziunea crește și atrage alte substanțe asociate, ca proteina C-reactivă și fibrinogenul, toate produse în ficat și transmise la locul rănilor sau infecțiilor.
Proteina C-reactivă este, poate, cea mai invazivă dintre aceste substanțe, prezentă din abundență în toate fluidele inflamatorii, în stratul intimal al arterei aterosclerotice și în celulele expandate (macrofage lărgite prin aderarea colesterolului LDL) din interiorul leziunilor din placa de aterom aflată în formare. CRP stimulează celulele să secrete factorul de țesut, o proteină centrală în procesul coagulării.
Amintiți-vă că organismul vrea să vindece sau să închidă orice rană. Acesta e scopul acestor substanțe chimice individuale. Însă planul naturii dă greș. Leziunea devine mai lipicioasă și continuă să atragă substanțe periculoase pe măsură ce crește – un adevărat cerc vicios. Bacteriile și metalele toxice i se alătură.
Gândiți-vă la progresia plăcii de aterom în termenii reacției organismului la o infecție internă care se extinde. Reacțiile naturale ale sistemului imun se amplifică singure creând o stare generală de alertă inflamatorie.
Stadiul 6
Acum, trupul cheamă un alt set de substanțe concepute să creeze un sigiliu dur în jurul inflamației agasante. Aceste substanțe fac echipă cu leucocitele, colagenul și elastina (două proteina importante care alcătuiesc țesutul conjunctiv), precum și tombocitele pentru a forma o dantură dură, fibroasă. Sub manta, celulele moarte se aglomerează și se descompun. Apare puroiul. Acest nucleu necrotic se tranformă într-o placă aflată în dezvoltare. Procesul seamănă cu un clocot în interiorul peretelui arterial.
În mod tipic, această dramă nu este limitată la un singur loc, ci se desfășoară în puncte diferite de-a lungul pereților arteriali de pe întrec cuprinsul sistemului circulator. Mediatorii inflamației secretați într-un loc vulnerabil pot agita celulel endoteliale din alte locuri, convertind placa de aterom stabilă în placă vurnelabilă. Vulnerabilitatea și tendința plăcii de a se rupe cresc. Placa generează placă suplimentară. Dacă aveți placă de aterom în arterele inimii, cel mai probabil o aveți și în arterele carotide, și în aortă, și în alte părți.
Într-un anumit stadiu avansat al procesului inflamator, calciul se depozitează în celulele arteriale care se luptă cu inflamația, ca parte a efortului lor de a produce energie în cantități adecvate. Atunci când se deschid pentru a primi calciul, celulele permit și accesul unor metale grele, precum plumbul și cadmiul, aflate în circulația sangvină. Acesta e un fenomen pe deplin îțeles. Tot ceea ce știm e că există calciu acolo deși nu ar trebui să existe, alcătuind cam o cincime din volumul plăcii de aterom și contribuind la duritatea acesteia.
Stadiul 7
Arterele afectate își modifică forma pentru a se adapta la acumularea de placă ateromatoasă. Pe măsură ce leziunile cresc, peretele arterial se extinde și se umflă pentru a se adapta la ele. acest proces este denumit remodelare. Leziunile încep curând să obstrucționeze lumenul prin care circulă sângele, iar pereți arteriali își pierd din elasticitate.
Stadiul 8
În acest punct există depozite semnificative de placă aflate în diferite stadii, iar evoluția ulterioară a lucrurilor determină producerea unui atac de cord sau a unuia cerebral. Evenimentele ulterioare pot lua forma a două scenarii posibile.
Scenariul nr.1. Placa de aterom stabilă
În acest scenariu, mantaua fibroasă rămâne fermă, rezistând la schimbări agitate din interior și la asediul din afară al sistemului imunitar. Ar putea exista mai multe motive pentru această rezistență în condiții presante:
· modificări în stilul de viață ce reduc accesul toxinelor în organism – de pildă, consumul redus de gărsimi nocive și renunțarea la fumat;
· urmarea unui program de tratament pentur domolirea inflamației și repararea stratului endotelial;
· predispoziție genetică la o reacție inflmatorie de nivel redus.
Arterele întărite, contractante, îngreunează activitatea inimii, care este nevoită să pompeze sânge prin vase mai înguste. Aceasta poate duce la angină pectorală – dureri de piept asociate în mod obișnuit cu bolile cardiace.
Placa de aterom stabilă poate cauza simptome dacă inima slăbește din cauza unei deficiențe de oxigen cronice sau dacă artera este atât de îngustă, încât se blochează complet. În mod surprinzător, această dinamică este responsabilă de un număr relativ restrâns de atacuri de cord. Mulți oameni cu artere invadate de placă ateromatoasă trăiesc până la optzeci sau nouăzeci de ani atâta vreme cât placa este stabilă. Adesea, odată cu arterele care se îngustează , corpul formează ocoluri (bypassuri) naturale în rețeaua de vase sangvine.
Insuficiența cardiacă apare atunci când inima nu poate pompa cantități suficiente de sânge în restul corpului. Se acumulează fluid în plămâni, glezne sau picioare, cauzând o stare generală de oboseală și respirație scurtă. Dacă sunt afectate arterele picioarelor, amorțeala, oboseala sau durerile pot fi resimțite în etremitățile inferioare, mai ales în timpul mersului. Această situație este numită claudicare intermitentă, un simptom principal al bolilor arterelor periferice.
Scenariul nr.2. placa de aterom vulnerabilă (instabilă)
Acesta este scenariul cel mai periculos. Mantaua fibroasă începe să se erodeze ca urmarea a asaltului inflamator continuu din interiorul leziunii și din afară. În nucleul necrotic, descompunerea celulară și eliberarea de substanțe inflamatoare creează destabilizare internă. Celulele expandate, de pildă, secretă chimicale ce pot slăbi mantaua protectoare.
La exterior se formează noi zone de placă ateromatoasă iar substanțele pe care acestea le secretă împreună cu substanțele distructive din circulația sangvină, precum radicalii liberi, destabilizează și ele peretele arterial. Apare o fisură prin care se infiltrează macrofagele. Acestea produc enzime și substanțe inflamatoare, precum factori de coagulare, ca fibrogenul, pentru a închide rana. Cu toate acestea, leziunea se umflă și mantaua fibroasă continuă să se degradeze până se rupe brusc.
Conținuturile otrăvitoare se scurg în fluxul sangvin. Trombocitele și agenții de coagulare converg pentru a astupa scurgerea. Se formează imediat un cheag de sânge. Cheagul poate obstrucționa pe loc un vas sangvin, or dacă este suficient de mic, poate curge în aval până înfundă un vas mai mic. Sau un fragment de placă ateromatoasă se poate desprinde și are aceleași efecte.
Inflamația cauzează ruptura plăcii, iar ruptura este cea care ucide de cele mai multe ori. Obișnuiam să numim aceste eveniment coronarian tromboză. Acum îl numim ruptură de placă ateromatoasă. Plăcile vulnerabil, oxidate, inflamate, se vor rupe. Ruptura de placă poate duce la trei evenimente potențial devastatoare: atac de cord acut, eces cauzat de aritmie cardiacă (inima se oprește sau bate neregulat și cauza instabiității electrice cauzate de o lipsă subită de oxigen) și, dacă fenomenul se produce în arterele carotide sau în creier, atac cerebral.
În serviciile de urgență și în unitățile medicale de îngriire coronariană folosim medicamente care dizolvă cheagurile e sânge pentru a ameliora componenta coagulantă a obstrucției arteriale. Apoi, efectuăm o operație chirirgicală de bypass sau dilatăm vasul ăngustat și inserăm un stent coronarian. aceste intervenții salvează vieți și limitează daunele provocate de mușchiul cardiac.
Dimensiunea leziunii este mai puțin importantă decât stabilitatea ei. În prezent, știința medicală ne permite să identificăm cu precizie plăci de aterom și să le stabilizăm sau chiar să le eliminăm înainte de producerea unui eveniment cardiac.
Dacă un vas de sânge blocat poate fi extins fie și cu o fracțiune, fluxul sangvin poate fi îmbunătățit considerabil. Încercăm să facem aceasta prin intermediul medicației, și în cadrul noii cardiologii, al combinațiilor de medicamente și suplimente nutritive. Relaxarea vaselor de sânge sau deschiderea lor fie și cu puțin – ceea ce numim retragerea plăcii ateromatoase – produce un efect incredibil. O mărire chiar și de 100% a diametrului vasului, de la, să spunem, o închidere e 90% la una de 80%, va dubla fluxul sangvin.
Cardiologia de școală veche era concentrată asupra procentului de obstrucție a arterei. Noi, doctorii, nu făceam nimic până nu vedeam pe angiogramp o îngustare de 70%, după care efectuam o angioplastie sau o operație bypass. În noua caardiologie, ne focalizăm asupra integrității și funcției endoteliului – adică asupra biologiei celulelor care căptușesc arterele. Nu renunțăm niciodată din cauza unei îngustări pronunțate. Și nici nu amânăm niciodată tratamentul unui pacient doar pentru că este observată o îngustare modestă. Știm că putem influența întodeauna biologia stratului interior de celule.
ABC-ul colesterolului
Fiecare pacient nou pe care îl consultăm ne întreabă cum își poate coborî colesterolul. Pacienții presupun că nivelul lor este prea mare, supoziție alimentată de o calomniere a colesterolului pe parcursul a mai multor zeci de ani.
Contrar reputației negative a colesterolului, voi și corpul vostru nu puteți funcționa fără el. Colesterolul este o materie primă de bază, pe care enzimele o convertesc în vitamina D, în hormoni steroidieni (ca estrogenul, progesteronul, testeosteronul și cortizolul), și în acizii biliari necesari în digestie. Aveți nevoie de colesterol pentru a construi membranele semipermeabile care vă înconjoară celulele. Aveți, totodată, nevoie de el pentru a regenera celulele endoteliale deteriorate.
Fiecare produce această substanță ceroasă, asemănătoare grăsimii, cam 800 mg pe zi, o cantitate suficientă pentru a acoperi nevoile organismului. Puteți să obțineți colesterolul dacă mâncați carne, ouă, produse lactate ca laptele și brânza. Dacă mâncați mai puțin colesterol, ficatul vostru îl produce în cantități mai mari.
Colesterolul, fiind o substană grasă, nu este este solubilă în apa sau sânge. Prin urmare, ficatul îl îmbracă într-un înveliș proteic, care îi permite să intre în sistemul circulator. Proteina acționează asemenea unui pașaport, îngăduind colesterolului să călătorească prin sistemul vostru.
Ași auzit fără îndoială termenul lipoproteină în legătură cu colesterolul. Lipo înseamnă ”gras”. Prin urmare, o lipoproteină conține molecule de colesterol (grăsime) învăluite în proteină. Ficatul fabrică și apoi răspândește aceste combinații de colesterol și proteină în fluxul sangvin sub forma LDL proteic, solubil în apă. Celulele care au nevoie de colesterol vor avea un receptor de colesterol LDL pe membrana externă. Lipoproteina LDL aflată în circulația sangvină se oprește la celulă, se atașează de un receptor aflat pe membrana celulară și își descarcă legătura de colesterol. În interiorul celulei colesterolul este folosit după nevoie. Celulele care nu necesită colesterol nu au receptor specific, iar liporoteina plutește pe lângă ele fără să se oprească.
Indiferent cât de ridicat este nivelul colesterolului, o celulă sănătoasă nu poate fi suprasaturată cu colesterol. Excepție de la regulă o constituie colesterolul oxidat de fragmentele moleculare omniprezente și distructive, numite radicali liberi. Asemenea unui berbec de spart porțile, particulele de colesterol oxidat intră în celulele în exces și produce txicitate.
În această manieră, colesterolul intră în țesuturile arteriale deja inflamate și contribuie l aateroscleroză și la placa de aterom. Vinovat nu este colesterolul în sine. Natura nu va înzestrat cu un sistem perceput să vă ucidă. Problema constă într-o incapacitate de procesare adecvată a colesterolului și/sau o incapacitate a sistemului organismului de a proteja colesterolul de oxidare.
Colesterolul prezent în circulația sangvină în cantități mai mari decât necesare organismului sau în interiorul unei celule dincolo de nevoile acesteia nu servește niciunui scop util și poate oidat de radicalii liberi. Natura înțelege bine această amenințare și ne-a dotat organismul cu un proces de înlăturare, cunoscut ca transport în sens invers al colesterolului care extrage colesterolul în exces din celule și din pereții vaselor de sânge.
Pentru a face să se întâmple acest lucru, corpul are nevoie de o substanță numită fosfatidilcolină (PC) obținută în dietă din alimente ca peștele, ouăle, germeni ide grâu, varza de Bruxelles și brocoli. Colesterolul lecitină acil transferază (LCAT), o enzimă prezentă în circulație înlătură o particulă de acid gras din fosfaditilcolină (PC) și o atașează la colesterol. Entitatea rezultată, numită colesterol ester, este apoi ”înhățată” de un alt tip de proteină circulantă, numită HDL – așa-numitul colesterol bun. HDL transportă înapoi colesterolul la ficat. Ficatul îl convertește într-o stare biliară, o enzimă digestivă care ajută la descompunerea enzimelor din hrană în intestinul subțire. Apoi, acest produs secundar coboară în intestinul gros pentru a fi excretat împreună cu deșeurile digestive.
Am simplificat scenariul, dar concluzia este că aceste transformări scad în mod natural conținutul de colesterol din sânge. O concentrație mai mică de colesterol sangvin servete totodată la extragerea colesterolului în exces din celule, inclusiv din celulele care căptușesc pereții vaselor de sânge, și la punerea sa în circulație. Astfel, sistemul de transport în sens invers al colesterolului ajută la protejarea arterelor de îmbolnăviri prin înlăturarea unuia din factorii inflamării și ai formării plăcii de aterom. LCAT, enzima care convertește colesterolul în ester, este activată de fosfaditilcolină (PC), dar este otrăvită de metalele grele, precum plumbul, cadmiul și mai ales mercurul.
Ce înseamnă colesterolul bun și colesterolul rău?
HDL, colesterolul bun
Lipoproteina cu desnitate ridicată acționează asemenea unei mașini de gunoi, culegând colesterol LDL oxidat, apoi transformat în ester și aducându-l înapoi la ficat. HDL are o personalitate stabilă, se mișcă cu ușurință prin circuitul sangvin și nu se lipește de pereții arteriale.
LDL neoxidat, un alt colesterol bun
Lipoproteina cu densitate scăzută a primit multe critici negative. Acesta este colesterolul vostru de bază (îmbrăcat în proteină), care contribuie la nevoile multiple de colesterol din corpul vostru, inclusiv la fabricarea hormonilor și a membranelor celulare.
LDL oxidat, colesterol rău
Colesterolul bun se tranformă într-o varietate nocivă atunci când este oxidat de radicalii liber. Dacă nu este preluat de HDL, el se lipește de pereții arteriali, formând celule expandate, care atrag la rândul lor componente de coagulare a sângelui, ca fibrina, trombocitele și leucocitale. Celulele expandate devin pro-inflamatoare, se umflă, se înmulțesc și accelerează procesu lde inflamare și formare a plăc ide aterom.
Lipoproteina (a), colesterol bun transformat
în colestero nociv
Aceste colesterol cuprinde o moleculă de LDL legată chimic de o proteină de atașament numită apoliproteină (a)
Într-un corp sănătos, Lp (a) circulă în fluul sangvin reaparând și reataurând integritatea structurală a pereților deteriorați ai vaselro de sânge. Componenta proteică produce coagularea sângelui și inhibă sistemul de dizolvare a cheagurilro de sânge cu care este înzestrat corpul, acesta fiind mecanismul naturii pentru prevenirea hemoragiilor excesive ăn urma rupturii unui vas. Lp (a) produce de asemenea creșterea și proliferarea celulară în pereții vaselor de sânge, iar colesterolul său LDL este încorporat în celulele care se regenerează. În esență, Lp (a) funcționează ca o moleculă reparatoaare benefică care ”peticește” arterele.
Unii indivizi pot avea o cantitate prea mare de Lp (a) datorită factorilor genetici. Riscul crește de asemenea până la niveluri periculoase în prezența aterosclerozei și a deteriorării constante a pereților arteriali. Atunci, Lp (a) se tranformă dintr-o substanță utilă într-una dăunătoare. Corpul produce o cantitate mai mare pentru a satisface cererile reparatorii. Lp (a) se concentrează în locurile daunelor arteriale. Ea se leagă de doi aminoacizi structurali – lizina și prolina – în interiorul peretelui unui vas de sânge deteriorat sau slăbit, își descarcă conținutul de colesterol LDL și provoacă depozitarea de LDL oxidat circulant în peretele arterial, contribuind astfel la acumularea plăcii de aterom.
Lp (a) favorizează, totodată, formarea cheagurilor de sânge deasupra plăcii de aterom aflate în expansiune. Acest fenomen îngustează vasul sangvin și înrăutățește simptomele. Dacă sunt destul de mari, cheagurile pot obstrucționa o arteră. Acum, știm că în majoritate atacurile de cord sunt cauzate de un cheag mare, care se dezvoltă în vase cu îngustări moderate. Prin urmare, în prezența Lp (a), chiar și un blocaj de 50% poate face această situație periculoasă.
Ce înseamnă colesterol cu
densitate scăzută / cu densitate ridicată
În urmă cu trei decenii, colesterolul sangvin era, pur și simplu, colesterol sangvin. Nu știam nimic despre lipoproteine și colesterolul ”bun” sau ”rău”. Cercetătorul care a identificat inițial componentele HDL Și LDL a făcut acest lucru prin rotirea plasmei sangvine într-o centrifugă. Subfracțiile s-au separat conform densității lor. Particula LDL, cu o densitate mică, a pluti deasupra. Particula HDL s-a scufundat. Au rezultat astfel denumirile tipurilor de colesterol, care nu au nimic de-a face cu fincția lor în organism.
Dobândirea unei reputații de ucigaș
Obsesia societății cu privire la colesterol își are originile în vestita cercetare Framingham Heart Study, inițiată în 1948, și în cea a lui Ancel Keys, un savant genial din domeniul sănătății publice de la Universitatea din Minnesota. Keys a fost cel care a dezvoltat celebra rație militară de teren din cel de-al Doilea Război Mondial, ușoară, dar compactă din punct de vedere nutritiv, botezată K-ration.
Studiul Framingham a analizat dieta, stilurile și mediile de viașă ale unui mare număr de familii și a identificat o cerelație între nivelul ridicat de colesterol și atacurile de cord. Cam în această perioadă, Keys a descoperit și a cuantificat relația dintre compoziția grasă a dietei și nivelul seric al colesterolului.
Grupul Keys a colectat din întreaga lume date statistice relaționate cu decesele cauzate de bolile de inimă și cu consumul de grăsimi. Deși la acea vreme existau 20 de țări cu astfel de date, Keys a aplicat statisticile din 7 țări care sprijineau teoria corelațiie dintre grăsimea animală (colesterolul animal) și bolile de inimă, mai precis din Italia, Grecia, fosta Iugoslavie, Olanda, Finlanda, Statele Unite și Japonia. Celebrul Seven Countries Study a lui Keys a ajuns la mai multe concluzii influente, printre care:
· ratele de mortalitate ale papulație cauzate de boli coronariene are putea fi prevenite prin cunoașterea valori imedii a colesterolului seric;
· corelație puternică a existat între incidența bolilor de inimă și aportul mediu de grăsimi saturate.
În 1956, American Heart Association a îmbinat concluziile din studiul Framingham și cel a lui Keys, declarând că: ”untul, untura, carnea de vită și ouăle au fost cauza bolilor coronariene”. Lumea medicală a adoptat asfel paradigma care spunea că ”bolile de inimp sunt cauzate de colesterol”. Guvernul SUA a sponsorizat eforturile de educare a publicului cu privire la coborârea nivelurilor de colesterol ca mijloc de reducere a bolilor cardiace. În prezent, ținta ”oficială” a nivelului de colesterol total este de 200 mg/dl sau mai puțin și de 40 mg/dl sau mai mult pentru colesterolului HDL.
Dacă luați în considerare toate cercetările și observați doar mortalitatea cardiovasculară în rândul bărbaților, cu cât nivelul colesterolului este mai mic, cu atât e mai bine. Cu cât e mai ridicat, cu atât e mai rău. Dar nu și la femei, unde colesterolul nu este un factor predictiv la fel de precis al decesului din cauze cardiace. Mai mult, atunci când sunt analizate toate celelalte cauze ale mortalității, la oamenii cu un colesterol mai ridicat cancerul, insuficiența respiratorie, accidentele auto și siniciderile sunt mai rar întâlnite.
Accidentele și sinuciderile? Conexiunea este că aveți nevoie de colesterol pentru a forma neuroni. Un nivel prea scăzut (în jur de 160 mg/dl) a fst de fapt corelat cu depresia, agresivitateaa și hemoragiile cerebrale. Colesterolul scăzut poate totodată cauza amnezia globală pentru că transmiterea adecvată impulsurilro nervoase este afectată. Aveți nevoie de colesterol pentru memorie.
Colesterolul ajută la neutralizarea toxinelor produse de bacteriile care intră în fluxul sangvin prin intestin atunci când sistemul este slăbit. Prin urmare, corpul folosește de asemenea colesterolul pentru a lupta împotriva infecțiilor. Nivelul total al colesterolului din organism urcă atunci când aveți o infecție, iar colesterolul HDL scade pentru că este folosit în combaterea infecției.
Bilanțul demonstrează rolul protector al colesterolului față de toate cauzele de îmbolnăvire, cu excepția bolilor cardiovasculare. Însă, dacă suferiți de insuficiență cardică și aveți un nivel ridicat de colesterol, vă descurcați de fapt mai bine decât cineva cu un nivel scăzut al colesterolului.
Remedierea unei reputații de ucigaș
Colesterolul a fost greșit reprezentat și, ca urmare, greșit înțeles. O concepție câtse poate de greșită a rezultat dintr-o multitudine de studii care au sugerat că hipercolesterolemia este dușmanul omului. Să considerăm exemplul cercetării Seven Countries Studii. Țara cu cea mai mică a rată a bolilor cardiace a fost Grecia, mai precis insula Creta, unde nu a fost înregistrat nici măcar un singur atac de cor în cadrul unei populații de jumătate de milion de oameni de-a lungul unei perioade de 10 ani.
Cetățeanul mediu din Creta, conform studiului, a avut o valoare a colesterolului cu mult peste 200 poate datorită brânzei de captă și iaurtului nedegresat consumat. Evident, în acest caz aportul ridicat de grăsime saturată și de colesterol nu a determinat nivelurile mai mari ale bolilor cardiace – de fapt, s-a întâmplat eact opusul.
Trecând la Franța, datele epidemiologice arată că, în pofida unei diete bogate în colesterol – și a unui nivel mediu al colesterolului cu mult peste valoarea 200 -, francezii au una dintre cele mai scăzute incidențe ale bolilor de inimă din țările dezvoltate. Deși s-a considerat ninițial că vinul roșu protejează inimile francezilro de foie gras, unt și sosuri cu smântână, cercetătorii continuă să mediteze la cauzele reale ale acestui paradox aparent.
O cercetare franceză celebră, care erodează teoria colesterolului, este Lyon Diet Heart Study, publicată la sfârșitul anilor 1990. Acest studiu arată că supraviețuitrii atacurilro de cord care au urmat o dietă medetiraniană erau mult mai puțin expuși la al doilea atac de cor, la o angină pectorală instabilă, o insufieciență cardiacă sau un deces din cauze cardiace comparativ cu indivizii ce consumai o dietă tipică cu un conținut redus de grăsime, recomandată de American Heart Association. În secțiunea concuziilor studiului, cercetătorii francezi au găsit niveluri similare de colesterol în ambele grupuri, dar era clar că ceva din dieta mediteraniană îi prteja pe participanți de bolile cardiace. Poate că erau antioxidanți puternici din fructe și legume sau cantitățile generoase de acizi grași antiinflamatori din pește și uleiul de pește.
Acesle studii relevante arată că nivelul ridicat de colesterol nu este ucigașul învinuit până recent. Totuși, aspectul tragic este că SUA și lumea occidentală au devenit obsedate de înlăturarea din corp a unei substanțe pe care natura a intenționat să o avem în organism. Din cauza acestei obsesii mulți profesioniști din domeniul medical își fac griji doar în privința colesterolului și ignoră alți factori de rism ai bolilor cardiovasculare.
În cadrul noii cardiologii, considerăm că doar colesterolul oxidat este dăunător și contribuie la ecaladarea inflamatorie. Desigur, el joacă un rol, dar sunt multe lucruri pe care le puteți face pentru a menține controlul oxidării. Mai importantă decât reducerea colesterolului este îndepărtarea altor factori de risc care declanșează și întrețin procesul inflamator și pe cel al formării plăcii de aterom.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu