Cei doisprezece factori principal ide risc
1. Prea multă insulină
Pacienții diagnosticați cu diabet de tip doi au purtat adesea boala ”pe picioare” timp de un deceniu. În acest interval mulți dintre ei au suferit deja deteriorări endoteliale și ale vaselor sangvine pe termen lung, o caracteristică comună atât diabetului, cât și unei afecțiuni prediabetice, cunoscută ca rezistența la insulină.
Această afecțiune vicleană nu are simptome evidente. Totuși, celulele corpului nu mai răspund normal la insulină, hormonul produs de pancreas care transportă zahărul din sânge (glucoza) și grăsimile (trigliceridele) la celule pentru a fi utilizate la producerea de energie. Atunci când acest proces începe să funcționeze prost, pancreasul compensează prin eliberarea în sânge a unei cantități mari de insulină, dar situația nu se ameliorează. Rezultatul final este hiperglicemia și diabetul. În sistem există insulină din belșug, însă membranele celulare nu mai răspund la semnalul insulinei. Glucoza și trigliceridele nu pot intra în celule. În consecință, ele se acumulează în circulația sangvină.
În timp, valul de glucoză și insulină face ravagii în corp și în vasele de sânge prin orchestrarea unei reacții în lanț a evoluțiilor biochimice care pregătesc terenul unei inflamări arteriale silențioase. Acele evenimente includ:
· nivel ridicat de proteine C-reactive (CRP);
· sânge mai gros și mai lipicios – un factor de risc nemenționat al bolilor cardiovasculare;
· tendință crescută de coagulare a sângelui;
· proliferarea de țesut muscular neted în pereții vaselor de sânge, fapt ce contribuie la formarea plăcii de aterom;
· deteriorarea celulelor de radicalii liberi;
· glicarea proteinelor, în care glucoza se leagă anrmal de proteinele sănătoase din fluxul sangvin sau de matricea pereților arteriali;
· spasmele și contractările vaselor de sânge;
· rezistența vasculară crescută, care contribuie la hipertensiune; cu cât glicemia vă este mai mare, cu atât mai mare vă este tensiunea arterială și cu atât mai repede îmbătrâniți;
· carbohidrați sunt depozitați ca grăsimi, ceea ce duce la îngrășare.
Toate aceste efecte se adaugă la deteriorări multiple, fiind motivul pentru car considerăm că rezistența la insulină și markerul ei biologic din analizele de sânge – hiperinsulinemia – sunt indicatori puternici ai inflamării și bolilor cardiovasculare. Un indiciu evident al unei probleme legate de insulină este obezitatea și forma asemănătoare cu un măr pe care o capătă corpul. Aceasta înseamnă că depozitați prea mult ăgrăsime intraabdominală, care acționează asemenea unei glande, secretând un număr de substanțe pro-inflamatoare. La bărbați, talia ar trebui să măsoare mai puțin de cca 102 cm, iar la femei, mai puțin de 89 cm.
2. Sângele toxic
În noua cardiologie, expresia de sânge toxic descrie un sânge bolnav, plin de elemente care fie contribuie la, fie indică prezența inflamării arteriale și a formării de placă ateromatoasă. Toate aceste substanțe pot fi măsurate de medicul vostru.
Homocisteina
Homocisteina, un aminoacid, declanșează formare plăcii de aterom și formarea cheagurilor de sânge atunci când depășește nivelurile fiziologice normale în corp. Kilmer McCully, șeful Secției de patologie și al Serviciului de medicină de laborator de la Boston Veterans Administration Health Care System, este părintele teoriei homociteinei, o explicație revoluționară a felului în care se dezvoltă boala arterială.
”În producerea de placă ateromatoasă în peretele arterial, deteriorarea colesterolului prin oxidare este un fapt bine știut”, afirmă McCully. ”Însă homocisteina este un catalizator puternic pentru această reacție de oxidare și orchestrează toate procesele din peretele arterial care produc placa. Ea orchestrează tromboza, oxidarea lipidelor și a proteinelor colesterolului și este implicată practic în toate procesele patogene care produc plăcile aterosclerotice.”
Proteinele sunt un element de bază al tuturor alimentelor. Unul dintre constituienții lor principali este metionina, un aminoacid esențial care este necesar pentru creșterea și întreținerea adecvată a tuturor celulelor și țesuturilor din corp. În mod normal, ficatul procesează metionina și o descompune în homocisteină, un alt aminoacid. Corpul reciclează parțial această homocisteină, tranformând-o iarăși în metionină pentru utilizarea de proteină în întreg sistemul. Homocisteina neutralizată este eliminată în urină.
Această operație chibzuită depinde de trei vitamine B: acidul folic, B6 și B12. Ele sunt cofactori necesari pentru enzimele care detoxifică. Enzimele sunt proteine specializate care îndeplinesc reacții biochimice.
Fără suficientă vitamina B în dietă, homocisteina începe să se acumuleze în corp și ajunge să fie atrasă în celulele endoteliale. Se crede că este apoi inițiată secvența patogenă a reacțiilor chimice și oxidative, care favorizează acumularea cheagurilor de sânge.
Studiile arată că homocisteina este un agent cauzal principal în 20 până la 40% din pacienții cu boli arteriale. Ea are un comportament viclean în special în compania unui nivel ridicat de Lp(a), aspect despre care vom discutaî n continuare. Ambele substanțe inițiază formarea, progresia și ruperea plăcii de aterom.
Lipoproteina (a)
Așa cum am discutat, Lp(a) îneplinește sarcini reparatorii de bază în preții arteriali. Totuși, atunci apar inflamări, poate nimici mecanismele naturale de vindecare și înfunda arterele cu cheaguri.
Factori igenetici vă influențează cantitatea de Lp(a) din sânge. Dacă Lp(a) a reprezentat o problemă în familie, rugați medicul să vă testeze. În cazul unei deficiențe de vitamina C, Lp(a) poate deveni un factor de risc extrem de periculos. Regretatul Linus Pauling, care a câștigat de două ori Premiul Nobel, credea că funcția Lp(a) de reparare a arterelor se tranformă într-un corp secundar atunci când corpul conține vitamin C din abundență. Aceasta deoarece vitamina C reprezintă un ingriedient brut esențial pentru fabricarea colagenului – proteină structurală ce alcătuiește țesutul conjunctiv, inclusiv țesutul arterial. Cu puțină vitamina C în sistem, abilitatea colagenului de a menține și repara țesutul are de suferit. Țesutul care cuprinde vase de sânge atât mari, cât și mici slăbește și este deteriorat mai ușor.
Pauling a bănuit că Lp(a) a evoluat pentru a fi un baston temporar în perioadele de deficiență a vitaminei C. În prezent, din cauza unei diete sărace și a radicalilor liberi în exces asociați cu viața modernă, deficiența de vitamina C nu este neobișnuită. Într-o stare deficitară, Lp(a) este atrasă constant în peretele arterial, contribuind la o aterosclerozare progresivă. Pauling a afirmat că un nivel ridicat de Lp(a) combinat cu o deficiență de vitamina C dă naștere celei mai puternice cauze subiacente a aterosclerozei.
Un nivel ridicat de Lp(a) – peste 30 mg/dl, așa cum este determinat de testul de sânge – constituie un motiv de îngrijorare, deoarece miligram pe miligram Lp(a) deține un potențial de formare a plăcii de aterom de zece ori mai mare decât cel al colesterolului LDL oxidat.
Nivelul de Lp(a) crește la diabeticii instabili și la unele femei aflate la menopauză. Acesta poate fi unul dintre motivele pentru care incidența bolilor de inimă se împătrește la femeile mai în vârstă. Invers, nivelurile de Lp(a) scad în condițiile terapiei de înlocuire hormonală cu estrogen.
Niciun medicament eliberat cu prescripție nu contracarează adecvat acțiunea Lp(a), nici reducerea colesterolului din dietă sau activitatea fizică, mai mult, statinele care scad colesterolul agravează problema.ele pot crește nivelurile de Lp(a).
Din nefericire, cei mai mulți cardiologi nu testează niciodată nivelurile Lp(a). Numeroși pacienți care ne intră în cabinet pentru angine pectorale recurente sau inoperabile au un nivel ridicat (și anterior necunoscut) de Lp(a). Acest fapt explică de ce grefele lor de bypass se închid și de ce arterele li se îngustează din nou după o angioplastie. Studiile arată o conexiune între nivelul ridicat de Lp(a) și rezultatele slabe obșinute după o operație de bypass sau o angioplastie, ca și problemele continue în rândul persoanelor cu angină pectorală instabilă și cu un istoric al atacurilor de cord.
Proteina C-reactivă
Cercetările recente au identificat proteina C-reactivă (CRP), o proteină sangvină asemănătoare unui anticorp, ca un indicator și mediator formidabil al riscului de producere a unui atac de cord sau cerebral. Nivelul de CRP crește în condițiile existenței unei afecțiuni cronice, a hiperglicemiei, a obezității și deficitului de antioxidanți și acizi grași esențiali. Oricare dintre aceste situații produce substanțe pro-inflamatoare ca CRP, fapt ce mărește enorm riscul de dezvoltare a unei ateroscleroze.
Nivelul de CRP poate crește pasager în orice infecție, ca atunci când vă luptați cu gripa sau o infecție a tractului urinar. Nivelul scade după însănătoșire. Noi suntem îngrijorați de nivelurile ridicate persistente de C-reactivă, care reflectă o inflamare continuă și inadecvată, ca inflamarea arterială.
Variate aspecte ale rezistenței la insulină sunt asociate cu un nivel ridicat e CRP, mai ales circumferința taliei. Grăsimea intraabdominală generează interleukina-6, o proteină care stimulează ficatul să producă CRP.
Fibrogenul
Fibrogenul este o proteină de reglare a coagulării, ce se transformă în fibrină, substanță fibroasă care se leagă de trombocitele agregate pentru a forma cheaguri. Ele determină totodată adezivitatea și vâscozittea sângelui. La nivel normal, fibrogenul provoacă coagularea necesară oprind hemoragiile atunci când vă răniți. Dar în cantități prea mari, această substanță, de altfel benefică, este periculoasă. Ea face ca sângele să se coaguleze mai repede, fapt ce poate provoca un eveniment cardiovascular. Un nivel al fibrogenului mai mare decât cel normal reprezintă un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, atacul cerebral, decesul subit și restenoza, care urmează angioplastiei sau implantului de stent cardiac. Tendința către un nivel mai ridicat poate fi genetică.
Fumatul ridică semnificativ nivelul fibrogenului. Dacă fumați, testați-vă nivelul. Fibrogenul ridicat – la valori de peste 350 mg/dl – este un avertisment clar că trebuie să renunțați la fumat, în caz că nu o căutați cu lumnarea. Rezistența la insulină contribuie, de asemenea, la un nivel mai mare de fibrogen.
La femeile sub vârsta e 45 de ani observăm mai multe atacuri de cord cauzate de coagularea inadecvată a sângelui. Femeile mai tinere care iau contraceptive ar trebui să fie și ele testate, ca și femeile mai în vârstă, pentru că nivelul fibrogenului urcă pe măsură ce coaboară cel al estrogenului.
Feritina
Corpul are nevoie de fier pentru fabrica hemoglobină, pigmentul hematiilor care transportă oxigen la celule. Însă cercetările recente sugerează că fierul în exces – adică o cantitate mai mare decât necesarul pentru producerea hemoglobinei – contribuie la diferite boli cardiovasculare. Fierul în exces poate oxida colesterolul LDL, sporind posibilitatea ca acesta să se depună sub forma plăcii de aterom. De asemenea, cantitatea prea mare de fier poate să fie otrăvitoare pentru celulele endoteliale și să provoace inflamarea.
La începutul anilor 1980, Jerome Sullivan, profesor asistent clinic de patologie la University of Florida, a observat că la femeile care avuseseră histerectomie, incidența bolilor de inimă crescuse. El a sugerat că, dacă sângerarea le proteja pe femeile aflate la menstruați, bărbații care donează sânge ar putea beneficia și ei de o protecție similară. Descoperirile sale au intrat într-un conflict direct cu paradigma colesterolului, iar teoriile i-au fost acceptate abia recent.
Femeile la menstruație produc estrogen, care protejează inima, și cele mai multe pierd o cantitate semnificativă de fier prin sângerare în fiecare lună. Prin contrast, femeile la postmenopauză sunt expuse unui risc de patru ori mai mare de atac de cord. Ele își pierd protecția oferită de estrogen și, totodată, protecția provenită din eliminarea regulată a fierului prin sângele menstrual. Nivelul de feritină începe să crească după menopauză.
Aceasta este o problemă și pentru bărbați. În 1992, un studiu finlandez, la care au participat o mie nouă sute de bărbați, cu vârste cuprinse între 42 și 60 de ani, a raportat că indivizii cu niveluri de feritină ce depășeau valoarea de 200 µg/L era de peste două ori mai probabil să sufere un atac de cord. Iar dacă nivelul colesterolului lor LDL era și el ridicat (valoarea de referință în acest studiu a fost un colesterol LDL de peste 193 mg/dl), riscul creștea de cinci ori. Sună logic. Nivelul ridicat de feritină reflectă un exces de fier, care este un factor de oxidare. Colesterolul LDL este substanța care se oxidează și produce placă e aterom. Combinația este letală.
Dacă vă simțiți obosoți și îi spuneți acest lucru medicului, el vă poate prescrie fier, care este ultimul lucru de care este nevoie dacă aveți deja o cantitate prea mare de fier în organism. Înainte e a lua un supliment cu fier, insisteți ca medicul să vă facă întâi un test de fier seric.
3. Stresul oxidant
Radicalii liberi sunt atomi care au în învelișul lor exterior un singur electron în locul celor doi electroni normali. Instabili și reactivi, radicalii liberi caută un alt electron pentru a se stabiliza. Un radical liber ”înhață” un electron de la un atom adiacent, potolindu-și setea proprie de electron, însă deteriorând atomul învecinat și creând astfel un nou radical liber. Se poate produce o reaacție în lanț, iar, atunci când un număr suficient de atomi sunt deteriorați, molecula care îi conține se detriorează și ea. Radicalii liberi atacă ADN-ul cauzând disfuncții, mutații și cancer. Ei atacă enzimele și proteinele cauzând disfuncții ale activităților celulare normale. Dacă un număr suficient de molecule sunt detriorate, secțiunea din celulă care le conține se detriorează și ea. dacă radicalii liberi deteriorează mitocondriile, structurile din interiorul celulelor care produc energie, celula își pierde vitalitatea. Dacă radicalii atacă o particulă de colesterol LDL, particula se poate oxida.
Stresul oxidant al radicalilor liberi scapă de sub control și accelerează procesul de îmbătrânire și bolile degenerative asociate cu bătrânețea. Efectul de domino al radicalilor liberi, teoretizat pentru prima oară în urmă cu peste treizeci de ani de Dehman Harman, un cercetător de la Universitu of Nebraska, este cea mai acceptată explicație științifică pentru îmbătrânire. Teoria îmbătrâniri formultă de Herman susține că radicalii liberi sunt factorii care provoacă aproape fiecare boală cunoscută, precum și însuși procesul îmbătrânirii. Harman a afrimat în mod repetat că schimbările îmbătrânirii sunt induse de reacțiile radicalilor liberi inițiate în mare parte de mitocondrii și că rata de detriorare a mitocondriilor determină durata vieții.
Reacțiile în lanț produse de atomii înfometați de electroni au lor pretutindeni și permanent. Un adevărat teren central al activității radicalilor liberi îl reprezintă chiar organele microscopice vitale din interiorul celulelor, numite mitocondrii, locul unde este produsă energia celulară. Celulele noastre folosesc atomi de oxigen pentru a genera energie. Un produs secundar al acestui proces continuu este crearea constantă a unui număr uriaș de radicali liberi. Cercetătorii spun că acest proces bioenergetic, care are loc non-stop, poate genera el însuși un trilion de radicali liberi ai oxigenului în fiecare celulă. Acest fapt poate constitui o amenințare gravă pentru mitocondrii și pentru supraviețuirea celulei.
Fiecare fun de țigară aduce în fluxul sangvin o încărcătură de radicali liberi și de cadmiu (un metal toxic), deteriorând endoteliul. O țigară poate să îngusteze temporar arterele cu încă 5%. Nu găsim o scuză a fumatului, dar dacă luați dinainte vitamina C, veți beneficia de o anumită protecție față de spasmul arterial provocat de țigări.
Radicalii liberi sunt generați totodată de consumul ridicat de zahăr, de stresul fizic și emoțional excesiv, de toxinele ce conțin metale grele, de iradierea medicală, de transgrpsimile (grăsimile hidrogenate), de anumite medicamente și de reacția sistemului imunitar la infecția cronică. Stresul oxidant provocat de radicalii liberi în țesuturi este similar oxidării (ruginirii) uneu imetal sau oxidării (râncezirii) unei grăsimi, cum ar fi untul.
Compuși antioxidanți produși de celulele voastre elimină radicalii liberi. Obțineți de asemenea antioxidanți din alimente, în special fructe și legume, și din suplimente. Radicalii liberi își declanșează atacul oxidant distrugător atunci când nu sunt ținuți sub control, între libere tolerabile, de antioxidanți.
4. Procese bioenergetice defectuoase
Mitocondriile generează energie într-un proces complex, numit bioenergetică, care implică enzime, protoni, electroni și sarcini electrice. De dragul simplicității, putem spune că o membrană celulară își deschide porțile pentru a primi oxigen, împreună cu zaharuri și acizi grași derivați din hrană, și trimite aceste ingrediente în mitocondrii. Aceste materii prime sunt procesate de enzime pentru a produce o substanță numită adenozină trifosfat sau ATP. Aceasta acționează ca un combustibil cu cifră octanică ridicată pentru a oferi energie tuturor celulelor din corp.
Celulele conțin fiecare între două sute și cinci mii de mitocondrii. Atunci când nu funcționează adecvat, apare o criză de energie, care provoacă dezordine și ineficiență în întregul corp. Creierul, inima și celulele musculare, cei mai mari consumatori de energie, nu reușesc să-și desfășoare funcțiile de bază, așa cum au fost ele prevăzute de natură. Țesuturile încep să degenereze.
Celulele mușchiului cardiac sunt înțesate de mitocondrii. De fapt, ele ocupă cam o treime din volumul acestor celule, mai mult decât oricare alt țesut din corp. Aceasta este în mod evident maniera naturală de generare a energiei care este necesară acțiunii de pompare a inimii de-a lungul unei vieți.
Inima devine extrem de vulnerabilă ca rezultat al unei cantități reduse de oxigen și energie cauzate de inflamarea arterelor și de placa de aterom care le blochează. Tot ceea ce le poate reda energia pacienților cu angină pectorală, inuficiență cardiacă, lărgirea ventriculului drept sau chiar hipertensiune constituie un mare avantaj. Trei suplimente extrem de importante sunt foarte eficiente: CoQ10, L-carnitina și D-riboza. Ele sprijină direct producția de ATP și apără astfel celulele cardiace de ravagiile produse de îmbătrânire, toxine și multe afecțiuni care uzează treptat funcția mitocondrială și cauzează boli cardiovasculare.
5. Amenințarea bacteriilor
Bolile gingivale
Pentru mulți oameni bolile de inimă pot să înceapă în cavitatea bucală. Observă, frecvent această conexiune la pacienții cu dinți lipsă sau care se clatină, cu pungi cu puroi și chiar respirație urât mirositoare. Putem spuen multe despre pacienți cu simpla inspectare a gurii lor.
Bolile gingivale nu sunt o problemă minoră sau nici măcar una localizată la nivelul cavității bucale. Numeroase studii demonstrează o legătură clară cu riscul bolilor de inimp, iar persoanele cu celem ai grave infecții sunt cele mai expuse celor ma imari riscuri.
În 1998, American Academy of Periodontology a lansat un avertisment serios conform căruia infecțiile gingiilor reprezintă ”o amenințare mult mai gravă” pentru sănătatea milioanelor de americani decât s-a conștientizat anterior. Savanții au citat un risc crescut de boli de inimă, atac cerebral și nașteri premature.
Boala gingivală este o afecțiune infecțioasă, inflamatorie, cauzată de bacterii. Infecțiile, care pot dura mai multe zeci de ani, exercită un stres enorm asupra istemului imunitar. Compușii inflamării și deșeurile organice otrăvitoare rezultate din bacteriile distruse (endotoxine) circulă prin corp, generând o stare inflamatorie hiperimună și sistemică.
În mod tipic, bacteriile care intră în fluxul sangvin sunt ucise și eliminate. Însă oamenii cu infecți grave, cu boli de inimă existente sau cu sistem imunitar compromis din cauza diabetului și cu boli respiratorii au o capacitate mai slabă de a lupta contra bacteriilor.
Epidemia de boli gingivale
· Nouă din zece adulți suferă de boli gingivale (gingii inflamate), care duce la pierderea dinților dacă cu este ținută sub control.
· Peste două treimi din adolescenți și o treime din copii mai mici au deja o gingivită moderată.
· Doi din zece adulți suferă de periodontită distructivă, o boală gingivală avansată.
· Unul din zece adulți nu are dinți naturali. Unui procent mai mare din ei îi lipsesc mai mulți dinți.
În fluxul sangvin, bacteriile periodontale pot invada arterele sensibile. Sângele este plin de anticorpi împotriva acestor microorganisme orale comune. Dar, pe măsură ce boala progresează, anticorpii atacă și țesutul arterial deteriorat.
Într-un studiu fascinant, cercetătorii au monitorizat sănătatea orală din stadiul inițial a celor zece mii de participanți pe atunci sănătoși, cu vârste cuprinse între 25 și 75 de ani, și au corelat-o cu sănătatea lor cardiovasculară de-a lungul următorilor paisprezece ani. Subiecții cu cavitatea bucală afectată au manifestat un risc de 10 % de boli ardiovasculare. Dacă au avut gingivită la baza dinților, riscul a fot de 14%. Parodontoza a urcat riscul la 32%. Dacă toți dinții au fost scoși, riscul a fost de 42%!
Nanobacteriile
Nanobacterium sanguineum, pe scurt, nanobacteriile. Ele sunt de o sută de ori mai mice decât bacteriile normale și prezintă disfuncția de a fi cele mai mici organisem cu perete celular cunoscute pe planetă. Aceste bacterii sunt cât se fpoate de vii, periculoase și prezente în fiecare din noi, plutind în sânge, apoi infilstrându-se în țesuturi.
Pentru a se proteja de celulele noaste imunitare, nanobacteriile se învelesc într-o peliculă calcifiantă cleioasă, impenetrabilă, în care se multiplică foarte lent și se extrind. Această reproducere lentă înseamnă că ele se pot afla în corp timp de mai mulți ani înainte să poată avea un efect apreciabil asupra inflamării și formării de placă ateromatoasă. Nanobacteriile se cuibăresc în celulele sănătoase și le cauzează moartea. toxicitatea biopelicului stimulează o reacție imunitară ineficientă, dar persistentă, care produce substanțe chimice inflamatoare, cum ar fi proteina C-reactivă (CRP). Nanobacteriile calcifiază mediul în care trăiesc și contribuie astfel, în timp, la distrugerea perenților arteriali, la încheieturi artritice și la deteriorarea țesutului renal.
Doi cercetători finlandezi, Olavi Kajander și Neva Ciftcioglu, de la Universitatea Kuopio au descoperit nanobacteriile în 1998. Ulterior ei au formulat teoria că plăcile calcifiante care ne înfundă arterile rezultă intr-o infecție îndelungată.
Sunt necesare mai multe cercetări pentru a valida această idee. Însă ea ne reamintește descoperirea lui J. Robin Warren și Brry Marshall, doi cercetători medicali din Australia, conform căreia ulcerul peptic era cauzat de o infecție bacteriană. Înainte de această descoperire, medicii erau convinși că ulcerele erau cauzate de prea mult acid gastric. Noi tratăm acum ulcerul cu antibiotice. Descoperirea australienilor a câștigat Premiul Nobel în 2005.
O ipoteză înfricășătoare este că nanobacteriile intră în organism prin intermediu vaccinurilor fabricate din ser provenit de la fetuși bovini, un teren de înmulțire a acestor bacterii. Studiile recente au arătat că depozitarea timpurie a plăcii de aterom poate fi detectată la bprbați de 20 de nai și chiar mai tineri. Considerăm că instalarea timpurie a bolilor coronariene este cauzată de dietă, stres și fumat. Oare numărul de creștere a vaccinurilor ar putea și el să ducă la ateroscleroză prematură?
6. Metalele toxice
Când împăratul Nero a cântat la liră în vreme ce Roma ardea în anul 64, aceasta s-a întâmplat probabil nu din cauza că nu-i păsa de nenorocirea abătută asupra capitalei romane, ci, mai curând, pentru că nu mai avea capacitatea de a-i păsa din cauza intoxicării creierului său cu plumb. Plumbul este o otravă biologică. Atunci, ca și acum, el nu avea ce căuta în organismul uman.
Romanii îl foloseau frecvent, în viața de zi cu zi, în cosmetice, în conductele cu apă și în picturi. Vinul roman era contaminat cu plumb din cauza practicii de fierbere a mustului de struguri în vase de plumb pentru a-i amplifica aroma. Istoricii speculează că infertilitatea și handicapurile mentale cauzate de otărvirea cu plumb de la consumul excesiv de vin s-a numărat printre acauzele declinului civilizației romane. Și poate c aceasta este și explicația comportamentului lui Nero.
În prezent, extragem un miliard de tone de plumb din scoarța terestră, iar metalul ne otrăvește. Suntem expuși la plumbul din picturi, bacterii și apăr de băut, care curge prin țevile căptușite cu plumb. Emisiile de plumb din industrie ne poluează hrana și apa. Conținutul de plumb din oasele unui individ sănătăs este de o sută de ori mai mare decât cel al unei unei persoane sănătoase de acum 100 de ani.
Conținutul de plumb este corelat direct cu un risc crescut de boli cardiovasculare, hipertensiune, boli renale și chiar simptome psihiatrice. Copiii sunt, de fapt, mai sensibili la o astfel de texicitate decât adulții. Vulnerabilitatea lor primarp implică creierul și alte componente ale sistemului nervos.
Nouăzeci la sută din cantitatea de plumb din corp se adună în oase. Ea poate fimăsurată prin intermediul tehnicii fluorescente cu raze X. La bărbații sănătoși și la femeile sănătoase aflate la premenopauză, ensitatea minerală a oaselor rămâne oarecum statică. Celulele osoase supraviețuiesc ca șase ani. Cu toate acestea, după menopauză și schimbările hormonale, densitatea minerală a oaselor femeii intră în declin. Se produce o demineralizare netă a oaselor. Dezintegrarea celulelor osoase crește marcant, creând o situație în care țesuturile moi ale corpului, ca pereții arteriali și rinichii, pot fi contaminate cu plumbul depozitat în oase de-a lungul mai multori decenii. Nu e de mirare că tensiunea arterială a multor femei urcă abrupt în timpul monopauzei.
Cadmiul și mercurul acționează în sinergie cu plumbul și provoacă tot felul de dezastre fziologice, care nu sunt abordate cu adevărat de medicina convențională. Noi considerăm că majoritatea cazurilro de hipertensiune abservate la americanii care îmbătrânesc – starea patologică incredibil de comună pe care o numit hipertensiune esențială – au avut obază în cantitatea excesivă de metale grele acumulate.
Mercurul reprezintă o altă amenințare insidioasă. Sistemul cardiovascular, sistemul imunitar și sistemul nervos sunt extraordinar de sensibile la mercur. Într-un studiu italian, pacienții cu artere blocate au avut de cinci ori mai mult mercur în celulele cardiace decât subiecții sănătoși. Pacienții cu cardiomiopatie au avut cu 22 000 de ori mai mult mercur! Cercetătorii au presupus că mercurul afectează activitatea mitocondrială, ceea ce duce la disfuncția pompei cardiace și la insuficiență cardiacă.
Toate enzimele au nevoie de minerale specifice pentru a-și îndeplini funcțiile. Metalele grele le împiedică activitatea. De pildă, mercurul pătrunde intruziv într-un sistem enzimatic și blochează capacitatea anumitor enzime de a folosi magneziul sau alte minerale nutriționale. Enzima moare. Corpul produce o altă enzimă similară, iar o altă moleculă de mercur face același lucru. În timp, sistemele enzimatice celulare slăbesc și devin mai puțin eficiente, generând tot mai multe celule disfuncționale în cursul acestui proces.
Mercurul inactivează și seleniul, care este necesar pentru regenerarea glutionului, un puternic agent de neutralizare a radicalilor liberi pe care îl deține organismul. Glutationul ajută la prevenirea oxidării dăunătoare și protejează față de formarea plăcii arteriale. Deși cercetările sunt limitate, dovezile sugerează că mercurul inhibă glutationul, iar dacă seleniul este deficitar, combinația creează condițiile unei oxidări năvalnice a colesterolului LDL.
Cercetătorii finlandezi care au studiat rata de progresie a plăcii ateromatoase din arterele carotide au descoperit că fumatul este cel mai important accelerator al procesului, urmat de mercur.
Mercurul intră în organism prin aerul contaminat, pește, plombe dentare și vaccinuri. Noi credem că nu puteți neutraliza mercurul fără o cantitate adecvată de seleniu. Acesta este unul din motivele pentru care suplimentarea este atât de importantă
7. Stresul emoțional
Atunci când sunteți tensionați emoționl, e ca și cum ați expune arterele la o flacără. Cercetătorii au documentat în mod repetat pericolele furiei, ale stresului cronic și ale stărilor emoționale negative asociate cu depresia și izolarea socială. De exemplu:
· furia cronică duce le hipertensiune și la lărgirea unimii, furia situațională acută poate provoca formarea cheagurilor de sânge;
· depresia crește semnificativ riscul bolilor de inimă; pritre alte consecințe, ea triplează efectul îmbolnăvirii cauzate de fumat;
· lipsa rețelei de sprijin social alimentează ateroscleroza; sprijinul moral redus sau absent după un atac de cord înseamnă un risc de trei ori până la patru ori mai mare de moarte prematură comparativ cu situația în care pacienții sunt înconjurați de familie și prieteni.
În condițiile stresului cronic – de exemplu termene limită constante, căsnicie dificilă, loc de muncă nesatisfăcător -, corpul secretă în exces cortizol, un hormon al stresului. Tot mai multe dovezi arată că supraproducția acestui hormon și a hormonilor relaționați joacă un rol major într-o varietate de afecțiuni, printre care bolile cardiovasculare. Hormonii promovează contracția arterială, hipertensiune și o rată cardiacă ridicată.
Stresul cauzează totodată coagularea suplimentară a sângelui. Acest lucru îi folosește sodatului expus situațiilor de viață și de moarte de pe câmpul de luptă. Coagularea mai pronunțată este indicată în cazul în care sunteți răniți. Coagularea încetinește sau oprește sângerarea.
Cu toate acestea, echivalentul unei confruntări zilnice la birou sau al unei relații de cuplu agitate generează un proces similar în corp. Sângele ajunge să aibă mai degrabă consistența unui sos de tomate decât aceea a unui vin roșu, o analogie creată de cardiologul Kenneth R. Kensey, un pionier în studiul vâscozității (îngroșării și aderenței) sângelui ca factor de risc al bolilor cardiovasculare. Cu cât sângele devine mai gros și mai lipicios, cu atât crește riscul de probleme cardiovasculare.
Recțiile la stres sunt în mare parte guvernate de sistemul nervos autonom (SNA), o ramură a sistemului nervos asupra căreia avem de obicei un control voluntar direct. Acesta, la rândul său, este alcătuit din două componente: sistemul nervos simpatic (SNS), care determină reacțiile la stimulii descrise anterior, și sistemul nervos parasimpatic (SNP), care calmează și relaxează corpul. Majoritatea tehnicilor de relaxare, inclusiv meditația și biofeedbackul, caută să inducă o stare parasimpatică pozitivă prin calmare aunui SNS aflat constant în hiperexcitație.
În anii 1960, cardiologii Meyer Friedman și Ray Rosenman, de la Mount Zion Medical Center din San Francisco, au identificat o grupare de comportamente cauzate de hiperexcitație – grabă constantă, ostilitate și competivitate intensă -, care părea să-i caracterizeze pe mulți dintre pacienții cu boli de inimă. Ei au propus termenul de comportament de tip A pentru a-i descrie pe acei indivizi, iar în curând numele a intrat în uz.
De-a lungul anilor, cercetătorii au observat că graba și competivitatea sunt mai puțin dăunătore inimii decât ostilitatea. Oamenii cu tendințe ostile manifestă creșteir mult mai îndeplungate ale tensiunii arteriale și ale nivelurilor hormonale de stres.
Știați că contabilii mor de atacuri de cord mai frecvent în sezonul taxelor deoarece nivelul cortizolului lor oxidat urcă din cauza stresului? Și mai știați că 28% din atacurile de cord se produc luni dimineața? Cardilogii numesc acest fenomen sindromul dimineții de luni. Apropo, sâmbăta este pe locul doi în această categorie dubioasă – 14% din atacurile de cord se produc în această zi. O zoană de luptă în căminul familial ar putea explica cu siguranță creșterea amplă a frecvenței atacurilor din zilele de sâmbătă.
În 2002, cardiologii de la University Hospital din Zurich au descoperit că stresul mental determină stratul interior al vaselor de sânge să se contracte, fapt care poate crește riscul de atac de cord sau cerebral. Studiul lor a furnizat primele dovezi că stresul mental induce disfunții endoteliale.
8. Factori ai apartenenței de gen
Hormonii sunt molecule mesager care guvernează fiziologia – modul în care funcționează corpul. Secreția de glande, cum ar fi glandele adrenale, testiculele, ovarele și glanda tiroidă, aceste proteine specializate se deplasează rapid prin sânge. Transportând instrucțiuni la celule. Membranele celulare sunt echipate cu puncte de acces multimple, numite receptori. Hormonii ajung la celulele-țintă specifice, descuie porțile celulare ale acestora și le transmit mesajul biochimic către ADN pentru procesare. Deci ei reglează funcțiile celulare specifice și monitorizează totodată activitatea celulară din întreg sistemul.
Glandele produc cantități mai mari sau mai mici din anumiți hormoni în diferite momente ale zile, ale lunii și stadiului de viață, precum și în corncordanță cu activitățile voastre. Cu puține excepții, nivelurile hormonilor încep să intre în declin după vârsta de 25 de ani.
Estrogenul la femei și testeosteronul la bărbați sunt hormoni sexuali care favorizează o producție cardiovasculară specifică. Nivelurile reduse de estrogen și testeosteron care însoțesc îmbătrnirea sunt asociate cu stările inflamatorii. Testeosteronul scăzut predispune în mai mare măsură bărbații la formarea cheagurilor de sânge și la dezvoltarea aterosclerozei. Același lucru se întâmplă și la femei după menopauză, când scade nivelul estrogenului. Aceștia sunt factori independenți.
Mai mult, știm că anumiți hormoni sintetici, ca progestinele de genul Provera (un progesteron sintetic utilizat în terapia de înlocuire hormonală la femei), medicamentul este un constrictor coronarian, ceea ce înseamnă că micșorează diametrul arterelor care duc la inimă.
Din păcate, femeile care iau regulat ani la rând hormonii sintetici prescriți se expun unui risc mai mare e atac de cord sau cerebral.
9. Acizii transgrrași (grăsimea hidrogenată)
Cele mai problematice gărsimi sunt grăsimile parțial hidrogenate create de om. Acestea ăși încep ciclul de viață ca uleiuri vegetale polinesaturate, de obicei porumb sau rapiță. Mașinele de procesat alimentele introduc hidrogen în aceste uleiuri și le tranformă în grăsimi solide, ca margarina sau grăsimea pentru frăgezirea aluatului. Obiectivul acestei operații este obținerea uneo grăsimi stabile, care să reziste mai mult în rafturile magazinelor – o caracteristică excelentă pentru producători, dar nu și pentru noi, consumatorii.
Vă amintiți prăjiturile pe care le făcea bunica? Ele se râncezeau după tre izile. Prăjiturile de prezent sunt lipsite practic de termen de expirare, rămânând moi și ușor de mestecat datorită uleiurilor parțial hidrogenate. Estimativ 75% din alimentel consumate în dieta americană standard conțin aceste grăsimi: majoritatea alimentelor gătite și ambalate, snackurile prăjite, produsele congelate, cu mar fi bucățelele de pește și cartofii prăjiți, unele mărci de unt de arahide, floricelele de porumb pentru cuprtorul cu microunde, sosurile comerciale pentru salate și amestecurile pentru clătite. Lista continuă.
Procesul de hidrogenare creează acizi transgrași – mai pe scurt, transgrăsimi -, care sunt substanțe chimice nenaturale, asociat cu un nivel ridicat de daune provocate de radicalii liberi membranelor celulare. Deteriorarea celualră de acest tip cauzează inflamare, boală și schimbări organice relaționate cu bătrânețea. Aceste grăsimi ridică nivelurile Lp(a), produc oxidarea colesterolului LDL și scad valorile HDL. Pe scurt, declanșează bolile cardiovasculare.
Experții în nutriție de la Harvard fac conexiunea destul de clar: ”În estimarea noastră cea mai moderată, înlocuirea grăsimilor parțial hidrogenate din dieta americană cu uleiuri naturale nehidrogenate ar preveni anual cca 30 000 de morți premature din cauza eveniemntelor coronariene, iar dovezile epiemiologice sugerează că acest număr se apropie de 100 000”.
Aceste grăsimi apar și în multe alimente prăjite, pentru că temperaturile înalte implicate în prăjire duc la descompunerea parțială a grăsimii și la formarea de produși secundari toxici. Temperatura ridicată poate să deterioreze chiar și grăsimile saturate stabile ca untul și untura.
Transgrăsimile le dăunează enzimelor, inclusiv celei denumite delta-6-desaturază, care transformă grăsimile alimentare benefice în forme utilizate de corp, în acest fel, trangrăsimile pot de fapt să accentueze deficitele de acizi grași esențiali. Aceasta este o problemă importantă, dar trecută cu vederea. Noi ingerăm uleiuri de pește și le transformăm în substanțe care ne mențin sănătoși. Dar nu și dacă mâncăm transgrăsimi! Aceleași enzime care convertesc grăsimile bune recunosc trangrăsimile ca și cum acestea ar fi sănătoase, integrale, permițându-le accesul în zonele receptorilor, unde aderă la enzime și le distrug. Enzimele sunt apoi incapabile să creeze prostaglandine sănătoase, acizi grași cu proprietăți asemănătoare hormonilor, care ajută la reglarea durerii, febrei, inflamării, a tonusului vascular, a formării cheagurilor de sânge și a tensiunii arteriale. Transgrăsimile vă împiedică să utilizați uleiurile bune pentru a vă proteja sănătatea. Ele sunt o otravă metabolică.
Directivele alimentare ne spun că transgărsimile nu ar trebui să reprezinte mai mult de 1% din aportul caloric.
Aplăudăm organizația americană Food and Drug Administration (FDA) pentru decizia de a-i obliga pe producătorii alimentari să menționeze conținutul de transgrăsim pe etichetele alimentelor începând cu 2006. Aplaudăm totodată acele lanțuri de restaurante care au eliminat transgrăsimile din meniul lor. Speram ca în viitor transgrăsimile să fie interzise complet.
10. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea nu este o boală, ea este un produs secundar a unei probleme, adesea mai grave, care determină sângele să exercite o presiune excesivă asupra pereților arteriali. O treime din indivizii cu hipertensiune nu manifestă simptome și nici măcar nu știu că au tensiune ridicată.
Hipertensiunea duce la un dezastru cardiovascular: atac de cord, insuficiență cardiacă, atac cerebral, traume cerebrale și boli renale. Hiepertensiunea necontrolată este de fapt clasată ca factor principal de risc pentru atacul de cord cerebral, femeile fiind chiar mai vulnerabile la ravagiile sale decât bărbații.
În 90 % din cazuri, cunoscute ca hipertensiune esențială, cauza rămâne necunoscută. Printre factorii cauzali se numără vârsta, greutatea corporală, dieta, ereditatea, etnia (hipertensiunea afectează în mai mare măsură populația de culoare decât pe cea caucaziană), infecțiile renale și stresul.
Hipertensiunea acționează cu toți ceilalți factori de risc – fumatul, colesterolul LDL oxidat, Lp(a) și metalele toxice. Afecțiunea izbește efectiv toxine de pereții arteriali, slăbește vasele de sânge la curburi și bifurcații și accelerează cascada de efecte inflamatorii și formarea plăcii de aterom.
Hipertensiunea în statistici
Se consideră că o persoană are hipertensiune dacă are o presiune sistolică de 140 mmHg sau mai mare și/sau o presiune distolică de 90 mmHg sau mai mare ori dacă ia medicație antihipertensoare. Presiunea sistolică este cea care se produce la contractarea inimii. Presiunea distolică este aceea dintre bătăile inimii, când mușchiul cardiac se relaxează. O presiune arterială normalăeste de 120 cu 80 sau mai mică.
11. Factorii genetici
În ultimele decenii știința a reușit să înțeleagă mai bine rolul factorilor genetici în cadrul bolilor. Să ne gândim la exemplul lui Sid. El a fost supus unei operații reușite de bypass pe artera coronariană la sfârșitul anilor 1990 și, de atunci, s-a bucurat de o viață bună. Dar a continuat să aibă hipertensiune. În familia lui exista un istoric al hiepertensiunii și, dată fiind această problemă persistentă, riscul lui de a suferi un alt eveniment cardiac era mare, chiar dacă se simțea bine.
Doctorul Sinatra a întocmit pentru el un protocol personalizat de suplimente nuntritive, medicamente și schimbări în stilul de viață. ar hieprtensiunea nu i-a scăzut. Un test de sânge pentru stabilirea profilului genetic a furnizat un indiciu – prezența a două alele (combinații specifice de gene) – care arăt ca androgenii (hormonii masculini) și estrogenii ar putea fi responsabili de hipertensiunea lui Sid. În acest caz, testeosteronul pe care îl lua pentru libidoul scăzut părea a fi vinovatul.
Rezultatele au sugerat că testeosteronul putea interfera cu medicația luată chiar îi putea mări suplimentar tensiunea arterială. Deși era mulțumit de beneficiile pentru libido ale hormonului, Sid a fost de acord să întrerupă administrarea de testeosteron de dragul sănătății generale. Nu după multă vreme, valorile tensiunii sale arteriale au început să coboare lent.
În mod evident, profilul genetic a ajutat la dezlegarea enigmei. Companiile de asigurări medicale nu plătesc pentru acest test modern (el costă circa 300 de dolari), prin urmare nu e unul pe care să-l cerem în mod regulat. Cu toate acestea, considerăm că testarea genetică nu ar trebui trecută cu vederea, mai ales în cazurile persistente, dificil de soluționat.
12. Iradierea
Suntem expuși toți radiației sub forma razelor X medicale. Atunci când sunteți iradiați, sunteți practic arși. Sunt pacienți care solicită radiografii pectorale inutile. Nu vă faceți radiografii decât dacă aveți nevoie. O cantitate prea mare de raze X amplifică riscul deteriorării celulelor endoteliale sau a ADN-ului, al inflamării cronice și al cancerului, indiferent dacă este vorba de mamografii, radiografii dentare, tomografii computerizate sau angiograme cardiologice. Angiogramele multiple afectuate asupra unui pacient pot favoriza progresia bolii.
Radiațiile abundă în mediul nostru din prezent. Daunele produse de radiații se acumulează și nu dispar din corp. Dacă ați fost expuși la radiații în zona gâtului și a inimii, fiți foarte prudenți în privința reducerii factorilor generali de risc ai bolilor cardiovasculare.
În 2006 ne-a tras atenția un raport publicat de cercetătorii sin domeniul oncologiei radiologice de la University of Pennsylvania. Studiul lor a implicat un experiment de laborotaor care a arătat că antioxidanții au protejat eficient celulele epiteliale din sân împotriva daunelor variate provocate de radicalii liberi induși de iradiere. Mostra specifică de celule pe care au utilizat-o este un model de cercetare standard utilizat în studiile asupra cancerului.
Celulele au fost tratate înainte și după expunerea la iradiere cu o combinație din următorii antioxidanți: N-acetil-cisteină, vitamina C (acid ascorbic și ascorbat de sodiu), CoQ10, acid alfalipoic, seleniu (1-seleno-metionină) și vitamina E. cercetătorii au tras concluzia că antioxidanții par să reprezinte contramăsuri ”promițătoare” pentru protejarea de efectele biologice adverse cauzate de radiație.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu