Ne-am mai schimbat și în trecut
Epilepsia
Sunteți în toiul acelui serial TV care i-a înebunit pe toți anul trecut –
care era, Games of Thrones? Nu, nu
acela. Game of Cuttlefish? Cuttlefish Game? Squid Game – aha, ăsta
era. Sunteți absorbiți, jucând Lumină Roție, Lumină Verde. Când se aprinde
lumina verde, alergați înainte, iar când se aprinde lumina roșie, stați pe loc;
ați greșit, și sunteți împușcați de îndată. E bine că sistemul vostru nervos se
ocupă de această sarcină, și nu pancreasul. Verde, o bucată din creier se
activează la maximum, pe când altă bucată este redusă total la tăcere din punct
de vedere energetic; lumina roșie, se întâmplă exact pe dos, tranzițile
realizându-se la modul ideal fulgerător și precis. Sistemul vostru nervos
lucrează numai cu contraste.
Neuronii au dobândit evolutiv un truc excelent de accentuare a
contrastelor. Când un neuron tace, neavând nimic de spus, sarcina sa electrică
situându-se la o extremă, în care interiorul neuronului este încărcat negativ
în raport cu exteriorul. Când în neuron se declanșează o explozie de excitație
numită potențial de acțiune, interiorul neuronului se încarcă pozitiv. Cu acest
fel de polarizare, nu există nicio confuzie între nimic-de-spus și ceva-de-spus.
Apoi iată scamatoria. Excitația, potențialul de acțiune, s-a terminat.
Neuronul nu mai are nimic de spus. În acest moment, începe sarcina pozitivă să
revină lent și sinuos la starea negativă inițială? Acel tip de slăbire lentă a
intensităției este în regulă dacă ești o celulă renală fără prea multe pe cap.
În schimb, neuronul posedă un mecanism foarte activ grație căruia sarcina
pozitivă se prăbușește în cea negativă la fel de repede pe cât i s-a ivit în
precedenta miime de secundă. De fapt, ca să facă și mai spectaculos semnalul de
încetare completă, sarcina electircă devine pentru un foarte scurt timp chiar mai negativă decât în starea obișnuită
de rapaus înainte de a se restabili sarcina negativă inițială. Așadar, în locul
unui neuron în repaus normal, polarizat într-o direcția negativă, avem unul
pentru scut timp hiperpolarizat în
ceea ce se numește perioada refractară. Da – în această perioadă, neuronul are
dificultăți când trebuie să treacă din nou la un potențial de acțiune cu
sarcină pozitivă. Este cu adevărat total inert.
Presupuneți că apare o problemă în acest sistem. O proteină este stricată,
astfel încât nu se instalează perioada refractară. Consecința? Apar rafale
anormale de neuroni cu potențial de acțiune de mare intensitate, unul peste
altul. Ori presupuneți că niște neuroni inhibatori își încetează activitatea.
Rezultatul este un traseu diferit către mănunchiul de neuroni anormal de
excitați. Ceea ce tocmai am descris sunt cele două cauze generale subiacente
care cauzează crizele epileptice – prea multă excitație ori prea puțină
inhibiție. Nenumărate manuale și zeci de mii de articole științifice au
explorat cauzele unei astfel de supraexcitații sincronizate – gene defecte,
contuzii craniene, puseuri de febră, unele toxine de mediu. În toată această
complexitate, această boală, de care suferă 40 de milioane de oameni din toată
lumea și care ucide anual peste 100 000 de persoane, are la bază prea
multă excitație și/sau prea puțină inhibiție în sistemul nervos.
Previzibil, toate acestea au fost descoperite numai recent. Dar epilepsia
este o boală străveche. Subtipul de crize cunoscute de majoritatea oamenilor
sunt așa-numitele crize de grand mal,
în care bolnavul are convulsii și se zvârcolește cu mișcări automate, face
spume la gură și își dă ochii peste cap. Persoana se prăbușește la pământ, fapt
care explică numele dat epilepsiei de
mulți dintre antici – boala căderii fulgerătoare.
Credința eronată că epilepsia era ereditară a condus la interdicția
epilepticilor de a se căsători. În diverse locuri din Europa bărbații
epileptici erau castrați, o practică care a durat până în secolul ala XIX-lea.
Și în secolul al XX aceeași ignoranță medicală a dus la sterilizarea forțată a
unor mii de persoane suferinde de epilepsie. În Statele Unite, cazul de
referință a fost Buck v. Bell (1927),
în care Curtea Supremă a susținut legalitatea deciziei statului Virginia de a
steriliza forțat persoanele ”slabe de minte și epileptice”, conform unei legi
abrogate abia în 1974. În secolul XX, practica era legală în majoritatea
statelor, incluisv în Europa, unde practica a ajuns pe culmi, firește, în
Germania nazistă. În 1936, Al Treilea Reich a creat un doctorat onorific pentru
Harry Laughlin, eugenistul american care fusese arhitectul legii din Virginia
și, la Procesul de la Nürnberg, doctorii naziști au citat explicit cazul Buck v. Bell în apărarea lor.
Toate acestea erau orori generate de o știință eronată. Mesopotamienii
numeau epilepsia ”mâna păcatului”, considerând că este o boală ”sacră” și erau
impresionat de familiarizați cu eterogenitatea crizelor. Creștinătatea s-a
alăturat acestei teorii dominante, datorită unui precedent din Noul Testament
(Evanghelia după Marcu 9:14-29).
În 1487, doi călugări dominicani, Heinrich Kramer și Jacob Sprenger, au
publicat în limba latină Malleus
maleficarum (Ciocanul vrăjitoarelor). Cartea era un manual cu instrucțiuni
de întrebuințare, destinat să le arate atât autorităților religioase, cât și
laice cum să recunoască vrăjitoarele drept ceea ce erau, să le facă să
mărturisească și apoi să le aplice cu minuțiozitate pedepsele cuvenite. Un
indicator de nădejde că o femeie era vrăjitoare? Crizele epileptice,
bineînțeles.
Sute de mii de oameni, aproape în totalitate femei, au fost persecutați,
torturați, uciși în acea perioadă de vânătoare de vrăjitoare. Malleus maleficarum a apărut la țanc
pentru a beneficia de recenta invenție a tiparului și în următorul secol s-au
retipărit 30 de ediții, fiind citită în toată Europa. Și mase de oameni cu
defecțiuni ale canalelor de potasiu din neuronii lor au fost arși pe rug.
În 1800, medicul britanic Thomas Beddoes a inventat una din cele mai
leșinate versiuni de acuzare a victimei, postulând că oamenii erau prea
sentimentali și citeau prea multe romane, în loc să ducă o viață plină de
vigoare grădinărind în aer liber. Cu alte cuvinte, de-a lungul câtorva secole,
am trecut la epilepsia cauzată de prezența lui Belzebut în adâncul inimii la
boala cauzată de lectura prea multor romane de dragoste din seria Harlequin.
Pe linia continuităii acuzării vicimei s-au înscris și cei care continuau
să vadă în epilepsie o amenințare, dar nu pe temeiuri teologice, ci
medico-legale. Noi trăim într-o epocă cu o diversitate de medicamente
disponibile care previn majoritatea crizelor la cei mai mulți bolnavi de
epilepsie. Dar, până la începutul secolului XX, o persoană suferind de
epilepsie putea să aibă sute de crize de-a lungul vieții.
O consecință a acestor crize este emergența după un timp a unor masive
vătămări cerebrale. În esență, exploziile repetate de potențial secătuiesc de
energie neuronii, lăsând celulele fără mijloacele energetice de a repara
lucruri dăunătoare precum radicalii de oxigen rămași după o criză. Decenii de
crize vătămătoare produc în mod tipic declin cognitiv, ceea ce explică
numeroasele spitale și institute din secolul XIX-lea pentru ”epilepticii slabi
la minte”. În plus, leziunile induse de crize surveneau adesea în regiunile
frontal-corticale implicate în stăpânirea impulsurilor și în reglarea
emoțională, ceea ce explică o altă varietate de instituție medicală, cea
dedicată ”epilepticilor nebuni”.
Epilepsia era mai răspândită din cauza unei rate mai ridicate de leziuni
cerebrale și a cazurilor de epilepsie febrilă generată de boli infecțioase de
care noi suntem scutiți. Frecvența mai înaltă, asociată cu faptul că de regulă
un epileptic avea mai multe crize decât în zilele noastre, i-a făcut pe oamenii
din acele vremuri mult mai atenți față de extraordinar de rarele cazuri în care epilepsia era asociată cu violența.
Pot fi aplicate automatisme de comportament agresiv în timpul unei crize
psihomotorii (numită în epoca victoriană furor
epilepsticus). Mai comună este agresiunea care urmează imediat după o
criză, când, persoana, aflată într-o stare de confuzie agitată, se opune
violent încercărilor de a fi imobilizată. Sunt mai rare accesele de violență care
survin la câteva ore după criză. În mod tipic, violența urmează după o serie de
crize, nu prezintă nicio probă de premeditare sau motiv și survine sub forma
unei rapide și fragmentate izbucniri de mișcări stereotipe care durează mai
puțin de 30 de secunde. Ulterior, persoana este copleșită de remușcări și nu-și
mai amintește nimic.
Știința secolului XIX-lea progresa de așa natură încât vă puteți imagina
șirul de lămuriri care aveau să lege cunoștințele vremii cu cele din prezent.
Studiile de autopsie eliminaseră în sfârșit ideea dopurilor de flegmă;
statisticienii scoseseră în sfârșit luna din tablou. Neuropatologii începeau să
observe daune masive în creierii post-mortem ai oamenilor cu o istorie de crize
repetate. Era perioada galvanismului și a electricității animale, recunoașterea
tot mai apăsată a naturii electrice a semnalelor prin care creierul determină
mișcarea mușchilor și a faptului că însuși creierul era un fel de organ
electric. Ceea ce sugera că epilepsia
putea să implice un soi de problemă electrică. Un gigant printre
neurologi, pe nume Hughlings Jackson, un adevărat geniu, a introdus ideea de
localizare – unde în corp spasmele și mișcările convulsive de la începutul
crizei v-ar putea spune zona cerebrală în care își avea centrul problema.
Pe 5 martie 2018, Dorothy Bruns, în timp ce conducea sedanul său Volvo pe o
stradă comercială din Brookliyn, a avut o criză de grand mal. După cât se pare a apăsat pedala de accelerație și a
trecut pe roșu, lovind un grup de pietoni într-o intersecție. Doi copii de 22
de luni și de 4 ani au fost uciși, iar mamele lor împreună cu un alt pieton, au
fost grav răniți.
La început unii au pus la îndoială că femeia suferise realmente o criză.
Dar a fost o criză; Bruns încă avea convulsii și spume la gură când a venit
poliția și, în următoarele ore, a mai suferit încă două crize.
În pofida celor descrise, Bruns a fost acuzată de omor din imprudență și
omucidere din neglijență criminală; după opt luni, așteptându-și procesul s-a
sinucis.
Burns nu a fost acel caz ipotetic în care un individ perfect sănătos face o
criză din senin. Bruns avea un istoric de crize rezistente la medicație (pe
lângă scleroză multiplă, atacuri cerebrale și o boală de inimă); în cele două
luni precedente accidentului, trei doctori îi spuseseră că nu este capabilă să
conducă în siguranță. Și totuși s-a urcat la volan.
Și au existat variante ale acestui scenariu. În 2009, Auvryn Scarlett a
fost condamnat pentru omucidere; nu și-a luat medicamentele pentru epilpsie, a
făcut o criză, a lovit și a ucis doi pietoni în Manhattan. În 2017, Emilio
Garcia s-a recunoscut vinovat de omucidere, nici el nu-și luase medicamentele,
a făcut o criză în timp ce conducea mașina și a omorât doi pietoni. În 2018,
Howard Unger a fost condamnat pentru omor din imprudență; nu și-a lut
medicamnetele, a făcut o criză, a pierdut controlul mașinii, omorând trei
pietoni în Bronx.
În fiecare dintre acele situații, indivizii trebuie să ia o decizie – să
conduc deși nu mi-am luat medicamentele. O decize ca oricare alta – dacă să
apăsați pe trăgaci, să participați la actele de violență ale unei gloate, să
șterpeliți din buzunarul cuiva ceva care nu vă aparține, să renunțați la o
petrecere ca să studiați, să spuneți adevărul, să intrați într-o clădire în
flăcări ca să salvați viața cuiva. Toate lucruri obișnuite. Vă aflați în
situația de a decide: ”Să conduc fără să-mi fi luat medicația ori să fac lucrul
cel mai dificil, dar corect?” Revenim la capitolul anterior. Câți neuroni
există în cortexul vostru frontal și cât de bine funcționează? Ce efecte au
boala subiacentă și medicamentele luate pentru tratamentul ei asupra judecății
și funcției vostre frontale? Este cortexul vostru frontal puțin zăpăcit și
leneș pentru că ați sărit peste micul dejun și acum aveți glicemia mică? Ați
fost suficient de norocoși să beneficiați de creșterea și educația necesară ca
să aveți un creier care este informat despre efectele glicemiei asupra
deciziilor luate și asupra funcției frontale și de un cortext frontal suficient
de funcțional pentru a vă convinge să luați micul-dejun? Care sunt nivelurile
hormonului steroid gonadic din acea dimineață? V-a fost afectată funcția
frontală de stresul resimțit săptămânile până la lunile anterioare? Aveți în
creier o infecție latentă cu Toxoplasma?
La un moment dat în adolescență erau medicamentele destul de eficiente pentru a
vă face să vă simțiți normali sub amenințarea unei boli devastatoare, anume
conducând o mașină? Care au fost experiențele voastre adverse din copilărie și
cele ridicol de norocoase din aceeași perioadă? Mama voastră bea mult când vă
aflați în stadiul intrauterin? Ce variantă a genei pentru receptorul dopaminei
D4 aveți? Cultura strămoșilor voștri a glorificat respectare regulilor, grija
față de ceilalți sau asumarea de riscuri? Și așa mai departe. ”A face crize” și
” a decide să conduci deși nu ți-ai luat medicamentele” sunt la fel de
biologice, în egală măsură produsul unui sistem nervos sculptat de factori
asupra cărora nu dețineți niciun control.
Mă simt descumpănit și jenat încercând să pledez bazându-mă pe știința care
nu afirmă doar că un ins nu merit să fie acuzat sau pedepsit pentru că face
crize, ci și că este tot atât de injust
și nejustificabil științific să facă un iad din viața unui om fiindcă nu și-a
luat medicamentele. Dar asta trebuie să facem dacă dorim să trăim consecințele
pe care ni le deslușește știința – că acel creier care a împins pe cineva să se urce la volan fără să își fi luat
medicamentele este produsul final al tuturor factorilor necontrolabili care au
survenit în urmă cu o secundă, un minut, un mileniu. Și avem aceeași explicație
în cazul în care creirul vostru a fost sculptat să devină unul care vă face
buni la suflet sau motivați.
Schizofrenia
În vreme ce fiecare dintre bolile mintale de pe pământ afectează un mare
număr de oameni, nu doriți, realmente nu doriți să suferiți de schizofrenie.
Schizofrenia este o boală a gândirii dezorganizate. Dacă întâlniți pe
cineva a cărui fraze individuale au un oarecare sens, dar se înșiră într-o
sinuoasă incoerență, după 30 de secunde vă puteți da seama deja că e ceva în
neregulă cu el și sunt șanse mari să fie
schizofrenic. Afectează 1-2 % din populație, indiferent de cultură, gen,
etnicitate ori statut scioeconomic.
Un aspect remarcabil al bolii este că gândirea haotică are unele trăsături
constante. Sunt prezente o gândire tangențială și asociații excentrice, în care
o succesiune logică de la A spre B și spre C în toate felurile, persoana
ricoșează, împinsă de sunetul cuvintelor, de omonimele lor, de vag discernabile
salturi de conectivitate. Gândirea tangențială se completează cu elemente
iluzorii sau de persecuție paranoidă. Adăugați halucinațiile. Majoritatea sunt
auditive, luând forma unor voci – neîncetate, deseori sarcastice,
amenințătoare, provocatoare, umilitoare.
Acestea sunt principalele simptome ”pozitive” ale schizofreniei, trăsături
care apar la cei care suferă de această boală și în mod normal nu se întâlnesc
la alții. Simptomele ”negative” ale bolii, lucrurile care sunt absente, se
numără emoțiile puternice sau cuvenite, expresia afectului și legăturile
sociale. Adăugați ratele înalte de sinucudere, automutilare și violență și
putem spera că aberația ”binecuvântărilor ascunse” este spulberată.
O caracteristică izbitor de constantă a schizofreniei este că boala se
declanșează de regulă la sfârșitul adolescenței sau în tinerețe. Cu toate
acestea, privind retrospectiv, unel ușoare anormalități se fac simțite încă din
fragedă copilărie. Indivizii destinați unui diagnostic de schizofrenie au rate
mai înalte de semne ”neurologice minore” în primii ani de viață, precum
întârzieri ale statului în picioare și a mersului, a nevoilor de făcut la
oliță, probleme durabile de udat patul. În plus, există anormalități
comportamentale în prima copilărie.
Acum știm că schizofrenia este o tulburare neurală a dezvoltării ființei
umane cu puternice componente genetice. O demonstrație magnifică este faptul
că, dacă un ins are boala, atunci sunt 50% șanse ca geamănul său identic, având
în totalitate aceleași gene, să fie la rândul său bolnav (în contrast cu riscul
de 1-2 % din populația generală). Totuși genetica schizofreniei nu constă
într-o singură genă care s-a dereglat (în comparație cu afecțiuni monogenetice
clasice precum fibroza chistică, boala Huntington sau anemia falciformă). În
schimb, se naște într-o nefericită combinație de variante ale unei diversități
de gene, multe dintre ele având legătură cu neurotranmisia și dezvoltarea
creierului. Totuși colecția de gene nu cauzează schizofrenia, ci sporește
riscul de îmbolnăvire. Într-o interacțiune clasică genă/mediu, îmbolnăvirea
necesită în esență o combinație între vulnerabilitatea genetică și un mediu
stresant. Ce fel de stres? În timpul vieții intrauterine, riscul de apariție a
bolii peste niște ani este creat de subnutriția prenatală (de exemplu, în
timpul Iernii Foametei Olandeze din 1944 a explodat incidența schizofreniei
printre indivizii care fuseseră fetuși în perioada respectivă), expunerea la
oricare dintre un număr de virusuri prin intermediul infecției materne,
hemoragia placentară, diabetul matern sau infecția cu protozoarul parazit Toxoplasma gondii. Factori perinatali de
risc includ nașterea prematură, o greutate mică și o circumferință redusă a
capului la naștere, hipoxia în timpul nașterii, o cezariană de urgență și
nașterea în lunile de iarnă. Mai târziu în timpul dezvoltării, riscul este
amplificat de stresori psihosociali precum moartea unui părinte, despărțirea
părinților, traume în adolescența timpurie, migrație și viață în mediul urban.
Așadar boala este rezultatul riscului genetic din cauza căruia creierul
cuiva se leagănă în vârful unei stânci, asociat cu un mediu stresant care îi dă
brânci de pe buza prăpastiei. Ce anormalități se manifestă în creier după ce a
primit acel brânci? Cel mai dramatic și
cel mai sigur implică un exces al neurotranmițătorului dopamină. Acest
mesager chimic joacă un rol, îndeosebi în cortexul frontal, marcând proeminența
unui eveniment.
O recompensă neașteptată și gândim: ”Uau, e minunat! Ce pot să învăț despre
ceea ce tocmai s-a întâmplat ca să sporesc probabilitatea de a se întâmpla din
nou?” O pedeapsă neașteptată, urmată de: ”Uau, groaznic!” Ce pot să învăț
pentru a-l face mai puțin probabil?” Dopamina este mediatoarea mesajului ”Fii
atent; este ceva important”.
Cea mai bună dovadă este că, pe lângă faptul că nivelurile de dopamină sunt
ridicate, în schizofrenie fenomenul se datorează unei erupții aleatorii ale
emisiei sale. Care produc erupții aleatorii de proeminență a evenimentelor. De
exemplu, dacă sunteți schizofrenic și o inoportună revărsare de dopamină se
întâmplă să survină când remarcați că o persoană vă aruncă o privire, atunci,
apăsat de falsul sentiment că acea persoană este importantă, ajungeți la
concluzia că persoana vă urmărește, citindu-vă gândurile. Schizofrenia este o
tulburarea a gândirii, bazată pe, după cum i se spune, ”o proeminență
aberantă”.
Se crede că proeminența contribuie și la o altă trăsătură definitorie a
bolii, anume halucinațiile. Majoritatea oamenilor au o voce internă în cap,
care narează evenimente, reamintește lucruri, perturbând mintea cu gânduri fără
legătură între ele. Aveți o avalanșă aleatorie de dopamină odată cu unul din
aceste evenimente și el devine atât de proeminent, atât de prezent, încât îl
percepeți ca pe o voce reală, căreia îi răspundeți. Majoritatea halucinațiilor
schizofrenice sunt auditive, reflectând că o mare parte din gândirea noastră
este verbală.
Boala implică de asemenea schimbări structurale în creier. Acest fapt este
cam dificil de demonstrat. O sursă potențială de confuzie care trebuie
eliminată este medicația: dacă observați ceva structural diferit în creierul
unui schizofrenic de, să zicem, 40 de ani, diferența se datorează bolii sau
faptului că bolnavul a luat timp de decenii diverse medicamente neuroactive? În
consecință, etalonul-aur în domeniu a devenit neuroimgistica unor creieri de
adolescenți sau de adulți tineri recent diagnosticați ca având boala și care nu
luaseră încă medicamente. În sfârșit, odată ce a fost posibilă identificarea
celor cu risc genetic și supravegherea lor din copilărie, văzând cine va face
boala și cine va scăpa de ea, a fost clar că unele dintre modificările
creierului se produc cu mult înainte de manifestarea celor mai serioase
simptome.
Așadar aceste modificări cerebrale au precedat și au prezis boala.
Schimbarea este că la schizofrenici cortexul este anormal de subțire,
comprimat, (de aici teama legată de strivirea lui). există totodată diferențe
logice în ventricule, acele caverne pline de lichid din interiorul creierului;
concret, dacă evem un cortex subțire, comprimat, ventriculele sunt mai
voluminoase, presând în afară. De aici apare întrebarea dacă problema este
legată de ventricule mărite care strivesc cortexul din interior sau un cortext
subțiat care permite ventriculelor să umple spațiul gol. După cum se dovedește,
subțierea cortexului are loc mai întâi.
Foarte grăitor, cele mai spectaculoase modificări corticale au loc în
cortexul frontal. Dovezile arată că subțierea acestuia nu este cauzată de
pierderea de neuroni. În schimb, se pierd ansambluri de legături nervoase –
axoni și dendrite – care permit neuronilor să comunice între ei. Cortexul
frontal are o capacitate mai redusă de comunicare între neuronii săi și de
coordonare a acțiunilor acestora. Și de a funcționa în modalități logice,
secvențiale. În susținerea acestei idei, imagistica unui creier funcțional
arată că subțiatul și sărăcitul cortex frontal din creierul unui schizofrenic
trebuie să depună un efort mai mare decât aflat în creierul unui subiect din
grupul de control ca să atingă același grad de eficacitate în rezolvarea
sarcinilor.
Așadar, dacă cineva ar fi silit să prezinte o mare sinteză a bolii, bazată
pe cunoștințele actuale, aceasta ar suna cam așa: în schizofrenie, o
diversitate de variante ale unor gene constituie un risc de a face boala și
anumite perioade de stres major în primii ani de viață reglează acele gene în
așa fel încât lucrurile sunt deviate pe drumul care duce spre schizofrenie.
Aceste manifestări includ apoi un exces de dopamină și puține conexiui între
neuronii din cortexul frontal. De ce în mod tipic boala se instalează spre
sfârșitul adolescenței sau la începutul tinereții? Pentru că atunci are loc
ultima fază de maturizare a cortexului frontal (fază în care este afectat de
schizofrenie).
Nereguli în ceea ce privește genele, neurtransmițătorii, cantitatea de
cablaj axonal care reglează neuronii. Scopul parcurgerii acestei treceri în
revistă a înțelegerii actuale a bolii este să batem în cuie această idee – este
o problemă biologică, este o problemă biologică. Este lumea oamenilor în halate
de laborator care lucrează cu eprubele, și nu a psihanaliștilor vienezi al
căror modus operandi ar fi să-i spună
mamei că stilul ei matern este execrabil.
Înțelegerea ideii comportamentului matern schizofrenogenic ar putea să pară
că are o problemă substanțială. În anunțul teoriei, mamele schizofrenogenice
(ori tații sau alți membri din familie) îi împing pe cei dragi lor spre
declanșarea schizofreniei în adolescența
târzie prin modul toxic în care interacționează cu ei. Dar pe urmă descoperirea
unor lucruri precum nivelurile ridicate de dopamină, împuținarea circuitelor
din cortexul frontal și lărgirea ventriculară arată strident că aveam de-a face
cu o boală biologică. Nu există știință care să arate că stilul matern ar putea
să produc acele modificări ale creierului.
Schimbarea viziunii despre schizofrenie trebuie să se fi petrecut în anii
1950, când au apărut primele medicamente care au ajutat la atenuarea
simptomelor bolii. Când dopamina este eliberată de un neuron cu intenția de a trimite
un mesaj ”dopaminergic„ următorului neuron din rețea, procesul are succes numai
dacă următorul neuron posedă receptori care se atașează de dopamină și
reacționează față de ea. Semnalizare elementară prin neurotransmițători. Și
primele medicamente eficiente au fost cele care blochează receptorii de
dopamină. Acestea au fost numite „neuroleptice” sau ”antipsihotice”, cel mai
vestit fiind Thorazina (cunoscută și sub denumirea de clorpromazină) și
Haldolul. Ce se întâmplă când se blochează receptorii de dopamină. Primul
neuron din serie poate să secrete dopamină mult și bine, dar nu trece niciun
semnal dopaminergic. Și dacă bolnavii încep să acționeze mai puțin schizofrenic
după ce iau medicamentul, trebuie să ajungeți logic la concluzia că problema
era din capul locului un exces de dopamină. Teoria a fost și mai mult întărită
de demonstrația reversului medaliei – luați un medicament care sporește drastic
semnalizarea dopaminei și oamenii manifestă numeroase simptome care amintesc de
schizofrenie; aceasta este o psihoză indusă de amfetamină. Astfel de
descoperiri au inițiat ipoteza dopaminei, încă explicația cea mai credibilă a
proceselor dereglate în cazul bolii. A cauzat totdată și o scădere drastică a
numărului de schizofrenici închiși pe viață în instituții psihiatrice, ținuți
la o distanță respectabilă de restul oamenilor. A fost sfârșitul ospiciilor.