Noua cardiologie - Stephen T. Sinatra, James C. Roberts & Martin Zucker (III)

Cum ne desfundăm arterele

Testele de care avem nevoie

Deși bolile arteriale sunt silențioase în proporție de 90% - ceea ce înseamnă că nu manifestă simptome -, iar în jumătate dintre cazuri decesul subit este primul simptom, abordarea noastră lărgită din cadrul noii cardiologii ne-a amplificat dramatic capacitatea de a înțelege și a învinge inamicul.

Timp e ani de zile medicii au efectuat analize de sânge regulate, prin care au evaluat nivelul colesterolului HDL și LDL, al trigliceridelor și al glicemiei. În cea mai mare parte, doctorii sunt încă fixați pe valorile colesterolului și conceptul simplist al colesterolului LDL ”rău” și al colesterolului HDL ”bun”.

E o mare minciună și un deserviciu rușinos adus publicului atunci când industria farmaceutică  și doctorii promovează iluzia unei protecții cardiace asigurate de înghițirea zilnică a medicamentelor care coboară colesterolul. Ele sunt de departe cele mai bune mijloace de prevenire a blilor cardiace.

În noua cardioogie folosm o varietate de teste pentru a identifica cu precizie problemele înainte de a apela la o procedură invazivă. Deținem în prezent intrumente de îndepărtare a pericolului și metode de diagnosticare cu adevărat uluitoare. Dar, adesea, doctorii nu știu că ele există.

Testele standard

Electrocardiograma (EKG)

O electrocardiogramă de repaus evaluează activitatea electrică a inimii în stare de repaus, furnizând informații precise despre ritmul cardiac și rata bătăilor inimii, precum și informații indirecte despre fluxul sangvin coronarian și acțiunea pompei cardiace. Testul este îndeplinit pe baze regulate în cadrul primei vizite la cardiolog.

Ecocardiograma

Ecocardiograma este examinarea noninvazivă cu ultrasunete ce înregistrează arii specifice ale inimii care bate, dezvăluind pattern-uri ale fluxului sangvin, și ne permite să măsurăm grosimea pereților care delimitează  încăperile inimii. Disfuncția unui segment  reflectă un atac de cord anterior. Ne putem forma o imagine foarte clară a locului în care valvele pot fi prea relaxate și neetanșe sau prea înguste și restrictive.

Testul de stres fizic (electrocardiograma în mișcare)

În mod tipic, electrocardiograma în mișcare este primul test de diagnostic utilizat pntru a determina prezența și/sau amploarea bolii coronariene. Exercițiul fizic constă în mersul pe o bandă de alergare monitorizată sau în pedalarea pe o bicicletă staționară în timp ce electrocardiograma înregistrează activitatea lectrică a inimii.

Testul nuclear e stres

Acest test este varianta ”Rolls Royce” a testelor de stres. Procedura îmbină banda de alergare cu imagini înregistrate pe o cameră computerizată sofisticată. Ea ne oferă o imagine plastică a inimii iemdiat după exercițiul fizic.un rezultat pozitiv indică restricția fluxului de sânge în una sau mai multe părți ale inimii.

Monitorul Holter

Un monitor Holter este purtat e obicei 24 h, timp în care este înregistraată fiecare bătaie de inimă. Acest test este cerut pentru a identifica aritmiile cardiace și pentru a monitoriza cât de bine funcționează medicația pentru a controla mai bine aritmiile.

Angiograma coronariană

Angiograma coronariană este considerată a fi standardul de aur ăn evaluarea bolilor de inimă. Este totodată cel mai invaziv test de diagnostic. Un cateter este inserat într-o arteră din zona inghinală sau dintr-un braț și dirijat către inimă. Un pigment special este apoi injectat prin cateter în fiecare dintre cele două artere coronariene care alimentează inima. Pigmentul furnizează o culoare contrastantă, ușor de vizualizat printr-o simplă scanare cu raze X. Imaginea arată severitatea și locul precis al blocajelor. Acest test nu este de obicei recomandat decât dacă testele preliminare relevă dovezi solide de blocaj al arterelor coronariene. Angiograma (imaginea rezultată) ajută doctorul în alegerea tratamentului ulterior, care poate include medicația, angioplastia cu balon, instalarea unui stent coronarian sau o operație bypass pe artera coronariană.

De curând a devenit disponibilă o tehnică nouă de scanare, numită tomografie coronariană în 64 de planuri, un echivalent noninvaziv al plasării unei camere de luat vederi în interiorul  arterelor coronariene și al evaluarăă plăcii de aterom și a gradului de calcifiere. Cândva, ea va înlocui angiografia invazivă. Metoda furnizează o vizualizare care anterior nu putea fi oținută, a arterelor coronariene cu mult mai puțină radiație și un risc mai redus. În cazul în care cardiologul solicită o angiogramp standard pentru voi, întrebați dacă nu ați putea realiza în schimb o tomografie coronariană în 64 de planuri.

Angiograma carotidiană

Angiogramele carotidene folosesc o tehnică similară pentru a determina riscul unui atac cerebral. O angiogramă carotidiană este indicată atunci când un pacient manifestă simptome de flux sangvin defectuos către creier și/sau are o placă de aterom extinsă sau un grad ridicat de îngustare detectat cu ultrasunere.

 

Testele noii cardiologii

Analizele de sânge

Ca parte a unui examen fizic complet, medicul cere întodeauna o analiză completă a sângelui (CBC), testul electroliților (sodiu, potasiu), un profil chimic și teste ale funcțiilor renale. Evaluarea cardiacă obișnuită va include suplimentar un spectru al lipidelor (colesterolul total, colesterolul LDL și HDL, trigliceridelor și raporturile dintre aceste lipide).

Noi acoperim toți acești factori. Dincolo de colesterol, acordăm o atenție specială sindromului de sânge toxic, nivelurile periculos de ridicate ale homocisteinei, lipoproteinelor Lp(a), feritinei, fibrogenului și proteinelor C-reactive (CRP), ca și noului test de măsurare a inflamării selențioase AA/EPA.

Dorim să cunoaștem nivelurile hormonilor, mai ales ale estrogenului, testeosteronului și hormonilor tiroidieni. Chiar și o stare hipotiroidiană ușoară crește riscul de boli cardiovasculare, deoarece corpul are nevoie de hormoni tiroidieni pentru a metaboliza eficient colesterolul.

Verificăm starea cardiologiei metabolice – mai precis, dacă sistemul cardiovascular este sau nu bine aliementat cu energie. Pompa cardiacă primește oare suficiente materii prime pentru a-și îndeplini sarcina? Acele materii prime includ substanțe nutritive vitale, ca CoQ10, magneziu și L-carnitină. Dacă performanța pompei este sub nivelul normal, ne putem face o idee clară cu privire la necesitățile simple de suplimentare.

Considerăm ca o entitate separată gruparea de caracteristici specifice, cunoscute ca sindromul metabolic – un set alcătuit din cinci markeri biologici, lipsit de simptome (patru analize de sânge și circumferința taliei), care reprezintă un risc major pentru bolile cardiovasculare. Dacă avem nevoie de clarificări spulimentare și mai ales în cazurile în care rezultatele nu sunt imediat evidente sau în care există valori ridicate ale homocisteinei și ale tensiunii arteriale rezistente la tratament, putem apela la teste genetice.

Testele de sânge pe care le recomandăm și zona valorilor sănătoase ideale stabilite de noi sunt menționate ca să le puteți consulta. Aceste teste sunt bazate pe recoltări de sânge pe care doctorul vostru le poate solicita laboratoarelor medicale. Unele sunt acoperite de asigurarea medicală, iar altele, nu. Verificați dacă specialistul în asigurări al doctorului vostru sau cu reprezentantul companiei voastre de asigurări. Aveți în vedere că limitele normale pot varia de la un laborator la altul și reflectă în mod tipic gama valorilor găsite la 95% din americani, din care cei mai mulți vor muri în cele din urmă de boli cardiovasculare sau de cancer. Noi vă dorim valori bune.

Analizele de sânge conform noii cardiologii

Componenta sangvină	Nivelul vostru	Zonă sănătoasă
CoQ10		1,0 – 1,8 µg/ml
CRP		<0,8 mg/L
Feritină (fier)		Femei <80 µg/L
		Bărbați <90 µg/L
Fibrogen		180-350 mg/dl
Homocisteină		<9 µmol/L
Lp(a)		<30 mg/dl
Colesterol total		125-300 mg/dl
Colesterol HDL		Femei 40-120 mg/dl
		Bărbați 35 -70 mg/dl
Colesterol LDL		70-130 mg/dl
LDL oxidat		0-650 unități
Trigliceride		50-180 mg/dl
Raport AA/EPA		1,5-3,0
Teste pentru rezistența la insulină
Glicemia măsurată dimineața pe stomacul gol		<100 mg/dl
Insulina măsurată dimineața pe stomacul gol		<17 microunități/L
Hemoglobina A1C		<6% din HGB totală

 

Testul pentru detectarea excesului de fier

Testul de laborator necesar pentru determinarea nivelului de fier se numește feritină serică. Feritina este o proteină care depozitează fier în organism. Totuți, acest test nu face parte din programul de testare al celor mai mulți medici. Trebuie să-l solicitați – și ar fi bine să o faceți. Limitele normale pentru feritinp în SUA sunt 10-290 µg/L. Să presupunem că rezultatul vostru este 250. Majoritatea doctorilor neștiind legătura dintre fier și inflamare, n uar lua măsuri, însă un nivel peste 200 al feritinei dublează riscul unui atac de cord. Credm că nivelul optim este undeva în jurul valorii de 100.

Un defect moștenit care duce la absorbția în exces a fierului este larg răspândit în America de Nord, afectând 1% din populație și probabil cca 5% din pacienții cu diabet sau boli cardiovasculare. Asemenea indivizi obțin la testare valori între 200 și 400. În aceste cazuri, o combinație între donațiile de sânge și, dacă este necesar, terapia intramusculară de legare a fierului cu deferoxamină poate să coboare nivelurile de feritină.

Testarea nivelurilor de acizi grași esențiali

Un test nou de sânge al raportului AA/EPA măsoară relația dintre acidul arahidonic (AA), un acid gras de tip omega-6 care provoacă inflamație, și acidul eicosapentaenoic (EPA) de tip omega-3, cu efecte benefice. Aceste substanțe exercită un impact asupra echilibrului eicosanoizilor, substanțe asemănătoare hormonilor, produse de celule care influențează inflamarea. O cantitate prea mare de carbohidrați și zaharuri rafinate provoacă un răspuns insulinic. Pre multă insulină accelerează producția AA, care, la rândul ei, produce eicosanoizii pro-inflamatori și favorabili formării cheagurilor de sânge.

Sindromul metabolic

Sindromul metabolic implică un set specific de măsurători ale unor fenomene care nu cauzează în sine simptome, dar reprezintă factori de risc pentru bolile cardiovasculare, obezitate, diabet, fragilitate fizică și moarte prematură. Experții cred că unul din patru adulți din populația generală și unul din doi peste vârsta de 50 de ani suferă de sindromul metabolic fără să o știe. Medicii probabil majoritatea acestor factori în evaluarea lor, dar, de obicei, nu măsoară circumferința taliei și tind să nu coreleze aceste măsurători.

Sunteți expuși unui risc dacă aveți trei din următoarele cinci caracteristici:

·        circumferința taliei peste 89 cm dacă sunteți femeie, și peste 102 dacă sunteți bărbat;

·        glicemia măsurată dimineața pe stomacul gol peste 100 mg/dl;

·        trigliceridele (grăsimile din sânge) peste 150 mg/dl;

·        colesterolul HDL mai mic de 50 mg/dl pentru o femeie și mai mic de 40 mg/dl pentru un bărbat;

·        tensiunea arterială peste 130/85 sau medicamente necesare pentru coborârea tensiunii arteriale.

În noua cardilogie, privim dincolo de cei cinci factori și luăm în considerare și nivelul insulinei măsurate pe stomacul gol și al hemoglobinei A1C. Aceste măsurători ne oferă dovezi suplimentare ale prezenței sindromului metabolic și al rezistenței la insulină:

·        nivelul insulinei mai mare de 17 microunități/L;

·        nivelul hemoglobinei  A1C mai mare de 6% din hemoglobina totală.

Factorii genetici

Printre numeroasele beneficii aduse progresului geneticii se numără câteva teste care încearcă să identifice posibile probleme cardiace și cerebrale. Cu aceste informați, îi putem sfătui pe pacienți cu privire la acțiunile individuale pe care pot să le întreprindă pentru a ține sub control riscuri genetice specifice. Aceasta este o strategie bună pentru prevenirea blilor, cât și pentru terapia care va deveni predominantă în îngrijirea medicală.

De exemplu, componenta proteică a sângelui numită apolipoproteina E (APO E) joacă un rol important în metabolismul grăsimilor. Cele mai întâlnite trei alele (combinații de gene) resposabile pentur producerea de APO E sunt numite E2, E3 și E4. Aceste unități sunt asociate cu dezechilibrul colesterolului și al lipidelor.

Nu toată lumea are o alelă dată. Prezența uneia poate indica un risc pentru o anumită afecțiune. Noi verificăm prezența unor alele specifice, ceea ce ne ajută să luăm aminte decizii în privința tratamentului.

Acesta este un domeniu de cercetare dinamic. Vă prezntăm câteva exemple pentru a arăta modul în care stabilirea profilului genetic poate fi benefică în tratarea bolilor.

 

 Alela APO E 2

Nivelul daunelor provocate de colesterolul și grăsimile oxidate din dietă este mai mic la oamenii care au alela E2 și cel mai mare la persoanele cu alelea E4.

Alela APO E3

Indivizii cu această alelă reacționează bine la activitatea fizică regulată. Dacă nivlurile colesterolului lor este ridicat, ei răspund mai bine la statine decât la vitamina B3 (niacină).

Alela APO E4

Oamenii cu alela E4 tind să aibă niveluri sangvine mai mari de colesterol, Lp(a) și trigliceride și niveluri mai mici de colesterol HDL. O alelă E4 este corelată cu sensibilitatea la bolile de inimă; două alele E4 sunt asciate cu tulburările de îmbătrânire prematură, cum ar fi bolile arteriale și maladia Alzheimer, mai ales dacă valorile colesterolului total și ale tensiunii arteriale sunt ridicate. Oamenii la care este prezentă alelea E4 trebuie să fie atenți la dieta lor, limitând răsimile cu grad înalt de saturare, ca untul și untura, și transgrăsimile (uleiurile hidrogenate din alementele procesate). Coborârea tensiunii arteriale și activitatea fizică regulată sunt importante .

Noi recomandăm un profil de risc inflamator total pacienților cu această alelă pentru că ei trabuie să efectueze cele mai stricte schimbări în stilul de viață care să susțină vindecarea. Deținerea a două alele APO E4, precum și o concentrație mai mare de mercur și o deficiență de magneziu reprezintă o combinație de mare risc pentru maladia Alzheimer.

 

Variațiile genetice pot să împiedice un proces bilogic numit metilare – transformarea unei substanțe din corp în alta prin aădugarea sau înlăturarea grupurilor metil la nivel molelcular. Grupurile metil reprezintă una dintre cele mai obișnuite unități structurale ale compușilor organici, constând din trei atomi de hidrogen și un atom de carbon legați de restul moleculei.

Metilarea poate să reconvertească homocisteina înșelătoare în metionină, un aminoacid esențial. Unii experți cred că până la 40% din populație suferă de o mutație în gena responsabilă de producerea enzimei metilentetrahidrofosfat reductază. Dacă vă numerați printre persoanle respective, corpul vostru poate să nu realizeze eficient transformarea. Pe măsură ce nivelurile de homocisteină urcă, deveniți mai vulnerabili la stresul oxidativ sever și la îmbătrânirea prematură. Acest efect genetic este asociat cu ateroscleroza generalizată, bolile arterelor coronariene, atacul cerebral, maladia Alzheimer și cancerul cervical. Nivelurile ridicate de homocisteină vă pot răpi ani din viață.

Tstarea genetică nu este absolut infailibilă sau pe larg înțeleasă de public, dar ar trebui avută în vedere mai ales cazurile dificile, cum ar fi cele ale indivizilor cu hieprtensiunea rterială, tendințe de formare a cheagurilor de sânge și niveluri de homocisteină care pur și simplu nu mai răspund la tratamentul obișnuit.

Prezența unei anumite gene sau alele oferă indicii despre felul în care un pacient poate răspunde la o anumtă dietă, medicație sau la un anumti tip de supliment. Dacă vă cunoașteți profilul genetic, inclusiv slăbiciunile  genetice inerente, puteți întreprinde pași specifici pentru a neutraliza impactul acestor slăbiciuni.

Imigistica medicală

Există două teste remarcabile de scanare imagistică pe care am ajuns să ne bazăm în ultimii ani. Primul, tomografia computerizată cu fascicul de electroni (EBT), măsoară calcifierea din arterele voastre adică placa dură de aterom. Al doilea, măsurarea grosimii stratului intima media din artera carotidă, evaluează prezența plăcii moi vulnerabile. Aceasta este cea mai perriculoasă placă, cu cel mai mare potențial de rupere.

Rezultatele combinate ale acestor două teste ne oferă o imagine foarte precisă a plăcii de aterom la nivel sistematic și ne ajută să determinăm un program preventiv sau terapeutic cuprinzător.

Tomografia computerizată cu fascicul de electroni

Tomografia computerizată cu fascicul de electroni (EBT) este o tehnologie introdusă pentru prima oară la începutul anilor 1990 și se dovedește a fi o cale de încredere, noninvazivă, de evaluare a riscului unui atac de cord. Acesta este tipul de tehnologie care poate salva sute de mii de vieți.

Unul din factorii semnificativi pentru bolile cardiovasculare este cantitatea de calciu din arterele coronariene. Cardiologii folosesc termenul de calciu coronarian, sinonim cu cel de plăci de calcifiate. Acest calciu nu are nimic în comun cu cel pe care îl luați, de pildă, sub forma suplimentelor pentru a vă întări oasele.

Depozitele de calciu nu își au locul în pereții arteriali. Calcifierea indică un stres oxidativ excesiv sau o activitate nesănătoasă, care are loc în pereții aaarteriali și determină placa de aterom să se calcifieze și să se întărească. Când calciul se acumulează, pereții vaselor se irită și se inflamează. Orice regiune neregulată, iritată, a unui perete arterial atrage hematii și molecule grase, declanșând o secvență inflamatorie.

Măsurarea plăcii calcifiate s-a dvedit a fi un element de predicție mai bun pentru riscul substanțial al unui atac de cord decât oricare alt factor de risc al bolilor cardiovasculare indentificat în cercetările mjore, cum ar fi Framimghm Heart Study. Mai bun, din câte se pare, decât hipertensiunea, nivelurile ridicate ale colesterolului, obezitatea, fumatul, diabetul și sedentarismul. Cu cât este mai ridicată valoarea calciului, cu atât placa de aterom este mai calcifiată și cu atât mai mare este riscul  de a suferi un eveniment coronarian. Chiar mai elocventă este rata de schimare a valorii calciului în timp. În medie, calciul coronarian progresează într-un ritm de 40% pe an. Indivizii cu valori statice sau lente ale progresiei prezintă cel mai mic risc.

De ce ar trebui să facem acest test. Recomandăm cu tărie testul EBT ca pe un instrument de monitorizare a bolilor ascunse, nediagnosticate sau silențioase, în special la oamenii care au un istoric familial semnificativ al bolii sau care prezintă factori multipli de risc. Să presupunem că avem un pacient cu un nivel foarte ridicat al colesterolului sau al proteinelor C-reactive (CRP), care nu este sigur sacă ar trebui să înceapă un regim cu statine pentru coborârea colesterolului, sau o pacientă cu un sânge toxic și cu un nivel ridicat al Lp(a), care este îngrijorată de efectele secundare ale terapiei de înlocuire hormonală cu estrogen. Un scor mic la testul EBT ne sugerează să folosim o aordare conservatoare. Un scor ridicat, mai ales unul care urcă rapid, impune o acțiune mai agresivă.

Avantaje. Tomografia EBT este rapidă, nedureroasă și durează mai puțin de câteva minute.  Imaginile de scanare CAT ale inimii sut înregistrate în timp ce stați întinși. Nu există pigmenți sau metode invazive.

Dezavantaje. Acest test produce valori neobișnuit de mari ale calciului la indivizii care au avut operații de bypass sau de instalare a stenturilor coronariene. Vasul de sânge nativ, ocolit prin operația de bypass, blocat și plin de placa ateromatoasă, este măsurat, contribuind astfel la scorul mai mare. Un stent metalic va dăuna și el preciziei măsurătorilor. Cel mai mare scor pe care l-am întâlnit vreodată a fost a unui bărbat care fusese supus unei operații de bypass. El a avut un scor de 10 000.

ETB nu este o tehnică perfectă. Există rezultate fals pozitive și fals negative. Scanarea poate indica o calcifiere semnificativă; cu toate acestea, boala coronarianp obstructivă s-ar putea să nu fie prezentă. Scanarea poate dezvălui o situație care merită verificată cu testări suplimentare. În mod similar, un rezultat negativ poate să nu țină cont de prezența plăcilor de aterom moi, necalcifiate, în artere. Aceste plăci, după cum am eplicat, reprezint ăun pericol real pentru că au un potențial mai mare de ruptură și pot cauza blocaje arteriale în mai mare măsură decât placa coronariană calcifiată. Am văzut vase blocate la pacienți cu scoruri ETB scăzute.

Interpretarea rezultatelor testului. Valorile calciului măsurat de ETB variază de la 0 la peste 5 000. Un scor mai mic este mai bun. Un rezultat mai mare de 1 000 sugerează că un individ se poate afla cel puțin în zona de deasupa percentilei 75, cu un risc semnificativ de producere a unei morți subite sau a unui atac de cord. Cu cât înaintați în vârstă, cu atât devine mai mare probabilitatea depozitării calcului ca proces degenerativ. Calcifierea nu se produce de obicei înainte de vârsta mijlocie. Este alarmant de neobișnuit să măsurăm un scor substanția lal calciului la o persoană mai tânără. Nu ne-ar îngrijora un scor de 200 la un bărbat de optzeci de ani, dar ne-ar îngrijora aceeași valoare observată la un bărbat de patruzeci sau cincizeci de ani. Un scor de 200 sau mai mare la un bărbat  sub șaizeci de ani reprezintă un semn al îmbătrânirii premature a sistemului cardiovascular. Femeile tind să înceapă calcifierea cu zece până la douăzeci de ani mai târziu decât bărbații. Prin urmare, interpretarea scorului trebuie să țină cont de sex și vârstă.

Când pacienții vin în cabinetul nostru cun un scor al calciului peste 75, demarăm imediat testare pentru identificarea markerilor biologici ai inflamării, cum ar fi proteina C-reactivă (CRP) și un nivel ridicat de fibrinogen. dacă rezultatele sunt pozitive, problema este dublă – artere coronariene calcifiate și inflamare. Aceastî situație necesită un management medical imediat, inclusiv diagnosticare completă. Viteza este esențială. Cunoașterea scorului EBT și apoi luarea de măsuri, în că sunt necesare, vă pot salva cu adevărat viața.

Probabil că i-am prescrie o statină unui pacient cu un scor mare de calciu coronarian și cu un nivel ridicat de CRP nu pentru a-i scădea nivelul colesterolului, așa cum ați putea crede, ci pentru a profita de avantajul proprietăților antiinflamatoare ale medicamentului. Am prescrie probabil un inhibator ACE și ulei de pește. Uleiul de pește este o armă principală pentur că acizi grași penetrează placa de aterom în decurs de trei zile și ajută la prevenirea ruperii ei. Pentru a coborî nivelul proteinei C-reactive, am recomanda totodată activitate fizică moderată, regulată, o doză zilnic ăredusă de aspirină și o suplimentare au antioidanți și minerale, cum ar fi CoQ10 și uleiul de pește.

Grosimea regiunii intima media din arterele carotide

Recent, o nouă tehnică cu ultrasunete a devenit disponibilă ca mijloc de măsurare a grosimii stratului intima media din arterele carotide (IMT), această tehnică este recunoscută și ca testare cu ultrasunete a carotidei în modul B amplificat digital (Carotid Digitally Enhanced B-Mode Ultrasound). Imaginile arterelor cruciale către creier care sunt produse prin această tehnică oferă o evaluare de încredere, independentă, a riscului atât de atac cerebral, cât și de boală cardiovasculară.

Dispozitivul are o capacitate puternică de a identifica placa de aterom moale, necalcifiată. Identificarea acestei acumulăr ide placă, care amenință viața, ne permite să prezicem mai bine care sunt persoanele expuse la riscul unei boli grave sau al unei morți subite. Amintiți-vă că placa de aterom moale, flexibilă, are o tendință mai pronunțată de a se rupe decât placa solidă, calcifiată (tare), care este surprinsă prin tehnica de scanare EBT.

Cu IMT putem detecta un factor de risc periculos, larg răspândit, care altfel ar fi trecut cu vederea. Oamenii cu plăci de aterom moi în arterele carotide au șanse să prezinte plăci similare în vasele de sânge care duc la inimă. Blocajele în orice parte a sistemului circulator sugerează o acumulare de placă în alte locuri.

Organizația American Heart Association a sprijinit această procedură ca metodă eficientă de evaluare a blocajelor care nu au creat încă semne și simptome clinice. Asociația a declarat că, pentru oamenii lipsiți de simptome care sunt trecuți de 45 de ani, IMT adaugă un nivel substanțial de îmbunătățire a evaluării tradiționale a factorilor de risc. Ca și în cazul scorului EBT, rata de schimbare a carotidei surprinsă de IMT este mai semnificativă decât un singru rezultat IMT măsurat într-un singur moment în timp.

Cine ar trebui să facă testul. Luați în considerare testul IMT dacă aveți un istoric familial semnificativ de boli de inim sau atacuri cerebrale, dacă manifestați factori de risc cardiovascular multipli și/sau sunteți extrem de vigilenți în privința bolilor cardiovasculare timpurii. Testul este realizat adesea concomitent cu imagistica Doppler a fluxului sangvin prin arterele carotide pentru a se vedea dacă placa de aterm tulbură în vreun fel drumul sângelui către creier.

Interpretarea rezultatelor. Un program terapeutic cu agenți nutriționali și farmaceutici poate fi utilizat pentru a ajuta la inversarea procesului în situația în care s-a descoperit placă de aterom moale în arterele carotide, o abordare similară celei folosite de noi în cazul unui scor EBT anormal de ridicat. Totuși, am înclina aici mai mlt către suplimentarea cu fosfatidil-colină pentur a încuraja transportul în sens invers al colesterolului.

Noua cardiologie de Stephen T. Sinatra și James C. Roberts, împreună cu Martin Zucker (II)

 

Cei doisprezece factori principal ide risc

1.      Prea multă insulină

Pacienții diagnosticați cu diabet de tip doi au purtat adesea boala ”pe picioare” timp de un deceniu. În acest interval mulți dintre ei au suferit deja deteriorări endoteliale și ale vaselor sangvine pe termen lung, o caracteristică comună atât diabetului, cât și unei afecțiuni prediabetice, cunoscută ca rezistența la insulină.

Această afecțiune vicleană nu are simptome evidente. Totuși, celulele corpului nu mai răspund normal la insulină, hormonul produs de pancreas care transportă zahărul din sânge (glucoza) și grăsimile (trigliceridele) la celule pentru a fi utilizate la producerea de energie. Atunci când acest proces începe să funcționeze prost, pancreasul compensează prin eliberarea în sânge a unei cantități mari de insulină, dar situația nu se ameliorează. Rezultatul final este hiperglicemia și diabetul. În sistem există insulină din belșug, însă membranele celulare nu mai răspund la semnalul insulinei. Glucoza și trigliceridele nu pot intra în celule. În consecință, ele se acumulează în circulația sangvină.

În timp, valul de glucoză și insulină face ravagii în corp și în vasele de sânge prin orchestrarea unei reacții în lanț a evoluțiilor biochimice care pregătesc terenul unei inflamări arteriale silențioase. Acele evenimente includ:

·        nivel ridicat de proteine C-reactive (CRP);

·        sânge mai gros și mai lipicios – un factor de risc nemenționat al bolilor cardiovasculare;

·        tendință crescută de coagulare a sângelui;

·        proliferarea de țesut muscular neted în pereții vaselor de sânge, fapt ce contribuie la formarea plăcii de aterom;

·        deteriorarea celulelor de radicalii liberi;

·        glicarea proteinelor, în care glucoza se leagă anrmal de proteinele sănătoase din fluxul sangvin sau de matricea pereților arteriali;

·        spasmele și contractările vaselor de sânge;

·        rezistența vasculară crescută, care contribuie la hipertensiune; cu cât glicemia vă este mai mare, cu atât mai mare vă este tensiunea arterială și cu atât mai repede îmbătrâniți;

·        carbohidrați sunt depozitați ca grăsimi, ceea ce duce la îngrășare.

 

Toate aceste efecte se adaugă la deteriorări multiple, fiind motivul pentru car considerăm că rezistența la insulină și markerul ei biologic din analizele de sânge – hiperinsulinemia – sunt indicatori puternici ai inflamării și bolilor cardiovasculare. Un indiciu evident al unei probleme legate de insulină este obezitatea și forma asemănătoare cu un măr pe care o capătă corpul. Aceasta înseamnă că depozitați prea mult ăgrăsime intraabdominală, care acționează asemenea unei glande, secretând un număr de substanțe pro-inflamatoare. La bărbați, talia ar trebui să măsoare mai puțin de cca 102 cm, iar la femei, mai puțin de 89 cm.

 

2.      Sângele toxic

În noua cardiologie, expresia de sânge toxic descrie un sânge bolnav, plin de elemente care fie contribuie la, fie indică prezența inflamării arteriale și a formării de placă ateromatoasă. Toate aceste substanțe pot fi măsurate de medicul vostru.

Homocisteina

Homocisteina, un aminoacid, declanșează formare plăcii de aterom și formarea cheagurilor de sânge atunci când depășește nivelurile fiziologice normale în corp. Kilmer McCully, șeful Secției de patologie  și al Serviciului de medicină de laborator de la Boston Veterans Administration Health Care System, este părintele teoriei homociteinei, o explicație revoluționară a felului în  care se dezvoltă  boala arterială.

”În producerea de placă ateromatoasă în peretele arterial, deteriorarea colesterolului prin oxidare este un fapt bine știut”, afirmă McCully. ”Însă homocisteina este un catalizator puternic pentru această reacție de oxidare și orchestrează toate procesele  din peretele arterial care produc placa. Ea orchestrează tromboza, oxidarea lipidelor și a proteinelor colesterolului și este implicată practic în toate procesele patogene care produc plăcile aterosclerotice.”

Proteinele sunt un element de bază al tuturor alimentelor. Unul dintre constituienții lor principali este metionina, un aminoacid esențial care este necesar pentru creșterea și întreținerea adecvată a tuturor celulelor și țesuturilor din corp. În mod normal, ficatul procesează metionina și o descompune în homocisteină, un alt aminoacid. Corpul reciclează parțial această homocisteină, tranformând-o iarăși în metionină pentru utilizarea de proteină în întreg sistemul. Homocisteina neutralizată este eliminată în urină.

Această operație chibzuită depinde de trei vitamine B: acidul folic, B6 și B12. Ele sunt cofactori necesari pentru enzimele care detoxifică. Enzimele sunt proteine specializate care îndeplinesc reacții biochimice.

Fără suficientă vitamina B în dietă, homocisteina începe să se acumuleze în corp și ajunge să fie atrasă în celulele endoteliale. Se crede că este apoi inițiată secvența patogenă a reacțiilor chimice și oxidative, care favorizează acumularea cheagurilor de sânge.

Studiile arată că homocisteina este un agent cauzal principal în 20 până la 40% din pacienții cu boli arteriale. Ea are un comportament viclean în special în compania unui nivel ridicat de Lp(a), aspect despre care vom discutaî n continuare. Ambele substanțe inițiază formarea, progresia și ruperea plăcii de aterom.

 

Lipoproteina (a)

Așa cum am discutat, Lp(a) îneplinește sarcini reparatorii de bază în preții arteriali. Totuși, atunci apar inflamări, poate nimici mecanismele naturale de vindecare și înfunda arterele cu cheaguri.

Factori igenetici vă influențează cantitatea de Lp(a) din sânge. Dacă Lp(a) a reprezentat o problemă în familie, rugați medicul să vă testeze. În cazul unei deficiențe de vitamina C, Lp(a) poate deveni un factor de risc extrem de periculos. Regretatul Linus Pauling, care a câștigat de două ori Premiul Nobel, credea că funcția Lp(a) de reparare a arterelor se tranformă într-un corp secundar atunci când corpul conține vitamin C din abundență. Aceasta deoarece vitamina C reprezintă un ingriedient brut esențial pentru fabricarea colagenului – proteină structurală ce alcătuiește țesutul conjunctiv, inclusiv țesutul arterial. Cu puțină vitamina C în sistem, abilitatea colagenului de a menține și repara țesutul are de suferit. Țesutul care cuprinde vase de sânge atât mari, cât și mici slăbește și este deteriorat mai ușor.

Pauling a bănuit că Lp(a) a evoluat pentru a fi un baston temporar în perioadele de deficiență a vitaminei C. În prezent, din cauza unei diete sărace și a radicalilor liberi în exces asociați cu viața modernă, deficiența de vitamina C nu este neobișnuită. Într-o stare deficitară, Lp(a) este atrasă constant în peretele arterial, contribuind la o aterosclerozare progresivă. Pauling a afirmat că un nivel ridicat de Lp(a) combinat cu o deficiență de vitamina C dă naștere celei mai puternice cauze subiacente a aterosclerozei.

Un nivel ridicat de Lp(a) – peste 30 mg/dl, așa cum este determinat de testul de sânge – constituie un motiv de îngrijorare, deoarece miligram pe miligram Lp(a) deține un potențial de formare a plăcii de aterom de zece ori mai mare decât cel al colesterolului LDL oxidat.

Nivelul de Lp(a) crește la diabeticii instabili și la unele femei aflate la menopauză. Acesta poate fi unul dintre motivele pentru care incidența bolilor de inimă se împătrește la femeile mai în vârstă. Invers, nivelurile de Lp(a) scad în condițiile terapiei de înlocuire hormonală cu estrogen.

Niciun medicament eliberat  cu prescripție nu contracarează adecvat acțiunea Lp(a), nici reducerea colesterolului din dietă sau activitatea fizică, mai mult, statinele care scad colesterolul agravează problema.ele pot crește nivelurile de Lp(a).

Din nefericire, cei mai mulți cardiologi nu testează niciodată nivelurile Lp(a). Numeroși pacienți care ne intră în cabinet pentru angine pectorale recurente sau inoperabile au un nivel ridicat (și anterior necunoscut) de Lp(a). Acest fapt explică de ce grefele lor de bypass se închid și de ce arterele li se îngustează din nou după o angioplastie. Studiile arată o conexiune între nivelul ridicat de Lp(a) și rezultatele slabe obșinute după o operație de bypass sau o angioplastie, ca și problemele continue în rândul persoanelor cu angină pectorală instabilă și cu un istoric al atacurilor de cord.

Proteina C-reactivă

Cercetările recente au identificat proteina C-reactivă (CRP), o proteină sangvină asemănătoare unui anticorp, ca un indicator și mediator formidabil al riscului de producere a unui atac de cord sau cerebral. Nivelul de CRP crește în condițiile existenței unei afecțiuni cronice, a hiperglicemiei, a obezității și deficitului de antioxidanți și acizi grași esențiali. Oricare dintre aceste situații produce substanțe pro-inflamatoare ca CRP, fapt ce mărește enorm riscul de dezvoltare a unei ateroscleroze.

Nivelul de CRP poate crește pasager în orice infecție, ca atunci când vă luptați cu gripa sau o infecție a tractului urinar. Nivelul scade după însănătoșire. Noi suntem îngrijorați de nivelurile ridicate persistente de C-reactivă, care reflectă o inflamare continuă și inadecvată, ca inflamarea arterială.

Variate aspecte ale rezistenței la insulină sunt asociate cu un nivel ridicat e CRP, mai ales circumferința taliei. Grăsimea intraabdominală generează interleukina-6, o proteină care stimulează ficatul să producă CRP.

 

Fibrogenul

Fibrogenul este o proteină de reglare a coagulării, ce se transformă în fibrină, substanță fibroasă care se leagă de trombocitele agregate pentru a forma cheaguri. Ele determină totodată adezivitatea și vâscozittea sângelui. La nivel normal, fibrogenul provoacă coagularea necesară oprind hemoragiile atunci când vă răniți. Dar în cantități prea mari, această substanță, de altfel benefică, este periculoasă. Ea face ca sângele să se coaguleze mai repede, fapt ce poate provoca un eveniment cardiovascular. Un nivel al fibrogenului mai mare decât cel normal reprezintă un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, atacul cerebral, decesul subit și restenoza, care urmează angioplastiei sau implantului de stent cardiac. Tendința către un nivel mai ridicat poate fi genetică.

Fumatul ridică semnificativ nivelul fibrogenului. Dacă fumați, testați-vă nivelul. Fibrogenul ridicat – la valori de peste 350 mg/dl – este un avertisment clar că trebuie să renunțați la fumat, în  caz că nu o căutați cu lumnarea. Rezistența la insulină contribuie, de asemenea, la un nivel mai mare de fibrogen.

La femeile sub vârsta e 45 de ani observăm mai multe atacuri de cord cauzate de coagularea inadecvată a sângelui. Femeile mai tinere care iau contraceptive ar trebui să fie și ele testate, ca și femeile mai în vârstă, pentru că nivelul fibrogenului urcă pe măsură ce coaboară cel al estrogenului.

 

Feritina

 

Corpul are nevoie de fier pentru fabrica hemoglobină, pigmentul hematiilor care transportă oxigen la celule. Însă cercetările recente sugerează că fierul în exces – adică o cantitate mai mare decât necesarul pentru producerea hemoglobinei – contribuie la diferite boli cardiovasculare. Fierul în exces poate oxida colesterolul LDL, sporind posibilitatea ca acesta să se depună sub forma plăcii de aterom. De asemenea, cantitatea prea mare de fier poate să fie otrăvitoare pentru celulele endoteliale și să provoace inflamarea.

La începutul anilor 1980, Jerome Sullivan, profesor asistent clinic de patologie la University of Florida, a observat că la femeile care avuseseră histerectomie, incidența bolilor de inimă crescuse. El a sugerat că, dacă sângerarea le proteja pe femeile aflate la menstruați, bărbații care donează sânge ar putea beneficia și ei de o protecție similară. Descoperirile sale au intrat într-un conflict direct cu paradigma colesterolului, iar teoriile i-au fost acceptate abia recent.

Femeile la menstruație produc estrogen, care protejează inima, și cele mai multe pierd o cantitate semnificativă de fier prin sângerare în fiecare lună. Prin contrast, femeile la postmenopauză sunt expuse unui risc de patru ori mai mare de atac de cord. Ele își pierd protecția oferită de estrogen și, totodată, protecția provenită din eliminarea regulată a fierului prin sângele menstrual. Nivelul de feritină începe să crească după menopauză.

Aceasta este o problemă și pentru bărbați. În 1992, un studiu finlandez, la care au participat o mie nouă sute de bărbați, cu vârste cuprinse între 42 și 60 de ani, a raportat că indivizii cu niveluri de feritină ce depășeau valoarea de 200 µg/L era de peste două ori mai probabil să sufere un atac de cord. Iar dacă nivelul colesterolului lor LDL era și el ridicat (valoarea de referință în acest studiu a fost un colesterol LDL de peste 193 mg/dl), riscul creștea de cinci ori. Sună logic. Nivelul ridicat de feritină reflectă un exces de fier, care este un factor de oxidare. Colesterolul LDL este substanța care se oxidează și produce placă e aterom. Combinația este letală.

Dacă vă simțiți obosoți și îi spuneți acest lucru medicului, el vă poate prescrie fier, care este ultimul lucru de care este nevoie dacă aveți deja o cantitate prea mare de fier în organism. Înainte e a lua un supliment cu fier, insisteți ca medicul să vă facă întâi un test de fier seric.

 

3.      Stresul oxidant

Radicalii liberi sunt atomi care au în învelișul lor exterior un singur electron în locul celor doi electroni normali. Instabili și reactivi, radicalii liberi caută un alt electron pentru a se stabiliza. Un radical liber ”înhață” un electron de la un  atom adiacent, potolindu-și setea proprie de electron, însă deteriorând atomul învecinat și creând astfel un nou radical liber. Se poate produce o reaacție în lanț, iar, atunci când un număr suficient de atomi sunt deteriorați, molecula care îi conține se detriorează și ea. Radicalii liberi atacă ADN-ul cauzând disfuncții, mutații și cancer. Ei atacă enzimele și proteinele cauzând disfuncții ale activităților celulare normale. Dacă un număr suficient de molecule sunt detriorate, secțiunea din celulă care le conține se detriorează și ea. dacă radicalii liberi deteriorează mitocondriile, structurile din interiorul celulelor care produc energie, celula își pierde vitalitatea. Dacă radicalii atacă o particulă de colesterol LDL, particula se poate oxida.

Stresul oxidant al radicalilor liberi scapă de sub control și accelerează procesul de îmbătrânire și bolile degenerative asociate cu bătrânețea. Efectul de domino al radicalilor liberi, teoretizat pentru prima oară în urmă cu peste treizeci de ani de Dehman Harman, un cercetător de la Universitu of Nebraska, este cea mai acceptată explicație științifică pentru îmbătrânire. Teoria îmbătrâniri formultă de Herman susține că radicalii liberi sunt factorii care provoacă aproape fiecare boală cunoscută, precum și însuși procesul îmbătrânirii. Harman a afrimat în mod repetat că schimbările îmbătrânirii sunt induse de reacțiile radicalilor liberi inițiate în mare parte de mitocondrii și că rata de detriorare a mitocondriilor determină durata vieții.

Reacțiile în lanț produse de atomii înfometați de electroni au lor pretutindeni și permanent. Un adevărat teren central al activității radicalilor liberi îl reprezintă chiar organele microscopice vitale din interiorul celulelor, numite mitocondrii, locul unde este produsă energia celulară. Celulele noastre folosesc atomi de oxigen pentru a genera energie. Un produs secundar al acestui proces continuu este crearea constantă a unui număr uriaș de radicali liberi. Cercetătorii spun că acest proces bioenergetic, care are loc non-stop, poate genera el însuși un trilion de radicali liberi ai oxigenului în fiecare celulă. Acest fapt poate constitui o amenințare gravă pentru mitocondrii și pentru supraviețuirea celulei.

Fiecare fum de țigară aduce în fluxul sangvin o încărcătură de radicali liberi și de cadmiu (un metal toxic), deteriorând endoteliul. O țigară poate să îngusteze temporar arterele cu încă 5%. Nu găsim o scuză a fumatului, dar dacă luați dinainte vitamina C, veți beneficia de o anumită protecție față de spasmul arterial provocat de țigări.

Radicalii liberi sunt generați totodată de consumul ridicat de zahăr, de stresul fizic și emoțional excesiv, de toxinele ce conțin metale grele, de iradierea medicală, de transgrpsimile (grăsimile hidrogenate), de anumite medicamente și de reacția sistemului imunitar la infecția cronică. Stresul oxidant provocat de radicalii liberi în țesuturi este similar oxidării (ruginirii) uneu imetal sau oxidării (râncezirii) unei grăsimi, cum ar fi untul.

Compuși antioxidanți produși de celulele voastre elimină radicalii liberi. Obțineți de asemenea antioxidanți din alimente, în special fructe și legume, și din suplimente. Radicalii liberi își declanșează atacul oxidant distrugător atunci când nu sunt ținuți sub control, între libere tolerabile, de antioxidanți.

4.      Procese bioenergetice defectuoase

Mitocondriile generează energie într-un proces complex, numit bioenergetică, care implică enzime, protoni, electroni și sarcini electrice. De dragul simplicității, putem spune că o membrană celulară își deschide porțile pentru a primi oxigen, împreună cu zaharuri și acizi grași derivați din hrană, și trimite aceste ingrediente în mitocondrii. Aceste materii prime sunt procesate de enzime pentru a produce o substanță numită adenozină trifosfat sau ATP. Aceasta acționează ca un combustibil cu cifră octanică ridicată pentru a oferi energie tuturor celulelor din corp.

Celulele conțin fiecare între două sute și cinci mii de mitocondrii. Atunci când nu funcționează adecvat, apare o criză de energie, care provoacă dezordine și ineficiență în întregul corp. Creierul, inima și celulele musculare,  cei mai mari consumatori de energie, nu reușesc să-și desfășoare funcțiile de bază, așa cum au fost ele prevăzute de natură. Țesuturile încep să degenereze.

Celulele mușchiului cardiac sunt înțesate de mitocondrii. De fapt, ele ocupă cam o treime din volumul acestor celule, mai mult decât oricare alt țesut din corp. Aceasta este în mod evident maniera naturală de generare a energiei care este necesară acțiunii de pompare a inimii de-a lungul unei vieți.

Inima devine extrem de vulnerabilă ca rezultat al unei cantități reduse de oxigen și energie cauzate de inflamarea arterelor și de placa de aterom care le blochează. Tot ceea ce le poate reda energia pacienților cu angină pectorală, inuficiență cardiacă, lărgirea ventriculului drept sau chiar hipertensiune constituie un mare avantaj. Trei suplimente extrem de importante sunt foarte eficiente: CoQ10, L-carnitina și D-riboza. Ele sprijină direct producția de ATP și apără astfel celulele cardiace de ravagiile produse de îmbătrânire, toxine și multe afecțiuni care uzează treptat funcția mitocondrială și cauzează boli cardiovasculare.

5.      Amenințarea bacteriilor

Bolile gingivale

Pentru mulți oameni bolile de inimă pot să înceapă în cavitatea bucală. Observă, frecvent această conexiune la pacienții cu dinți lipsă sau care se clatină, cu pungi cu puroi și chiar respirație urât mirositoare. Putem spuen multe despre pacienți cu simpla inspectare a gurii lor.

Bolile gingivale nu sunt o problemă minoră sau nici măcar una localizată la nivelul cavității bucale. Numeroase studii demonstrează o legătură clară cu riscul bolilor de inimp, iar persoanele cu celem ai grave infecții sunt cele mai expuse celor ma imari riscuri.

În 1998, American Academy of Periodontology a lansat un avertisment serios conform căruia infecțiile gingiilor reprezintă ”o amenințare mult mai gravă” pentru sănătatea milioanelor de americani decât s-a conștientizat anterior. Savanții au citat un risc crescut de boli de inimă, atac cerebral și nașteri premature.

Boala gingivală este o afecțiune infecțioasă, inflamatorie, cauzată de bacterii. Infecțiile, care pot dura mai multe zeci de ani, exercită un stres enorm asupra istemului imunitar. Compușii inflamării și deșeurile organice otrăvitoare rezultate din bacteriile distruse (endotoxine) circulă prin corp, generând o stare  inflamatorie hiperimună și sistemică.

În mod tipic, bacteriile care intră în fluxul sangvin sunt ucise și eliminate. Însă oamenii cu infecți grave, cu boli de inimă existente sau cu sistem imunitar compromis din cauza diabetului și cu boli respiratorii au o capacitate mai slabă de a lupta contra bacteriilor.

Epidemia de boli gingivale

·        Nouă din zece adulți suferă de boli gingivale (gingii inflamate), care duce la pierderea dinților dacă cu este ținută sub control.

·        Peste două treimi din adolescenți și o treime din copii mai mici au deja o gingivită moderată.

·        Doi din zece adulți suferă de periodontită distructivă, o boală gingivală avansată.

·        Unul din zece adulți nu are dinți naturali. Unui procent mai mare din ei îi lipsesc mai mulți dinți.

În fluxul sangvin, bacteriile periodontale pot invada arterele sensibile. Sângele este plin de anticorpi împotriva acestor microorganisme orale comune. Dar, pe măsură ce boala progresează, anticorpii atacă și țesutul arterial deteriorat.

Într-un studiu fascinant, cercetătorii au monitorizat sănătatea orală din stadiul inițial a celor zece mii de participanți pe atunci  sănătoși, cu vârste cuprinse între 25 și 75 de ani, și au corelat-o cu sănătatea lor cardiovasculară de-a lungul următorilor paisprezece ani. Subiecții cu cavitatea bucală afectată au manifestat un risc de 10 % de boli ardiovasculare. Dacă au avut gingivită la baza dinților, riscul a fot de 14%. Parodontoza a urcat riscul la 32%. Dacă toți dinții au fost scoși, riscul a fost de 42%!

Nanobacteriile

Nanobacterium sanguineum, pe scurt, nanobacteriile. Ele sunt de o sută de ori mai mice decât bacteriile normale și prezintă disfuncția de a fi cele mai mici organisem cu perete celular cunoscute pe planetă. Aceste bacterii sunt cât se fpoate de vii, periculoase și prezente în fiecare din noi, plutind în sânge, apoi infilstrându-se în țesuturi.

Pentru a se proteja de celulele noaste imunitare, nanobacteriile se învelesc într-o peliculă calcifiantă cleioasă, impenetrabilă, în care se multiplică foarte lent și se extrind. Această reproducere lentă înseamnă că ele se pot afla în corp timp de mai mulți ani înainte să poată avea un efect apreciabil asupra inflamării și formării de placă ateromatoasă. Nanobacteriile se cuibăresc în celulele sănătoase și le cauzează moartea. toxicitatea biopelicului stimulează o reacție imunitară ineficientă, dar persistentă, care produce substanțe chimice inflamatoare, cum ar fi proteina C-reactivă (CRP). Nanobacteriile calcifiază mediul în care trăiesc și contribuie astfel, în timp, la distrugerea perenților arteriali, la încheieturi artritice și la deteriorarea țesutului renal.

Doi cercetători finlandezi, Olavi Kajander și Neva Ciftcioglu, de la Universitatea Kuopio au descoperit nanobacteriile în 1998. Ulterior ei au formulat teoria că plăcile calcifiante care ne înfundă arterile rezultă intr-o infecție îndelungată.

Sunt necesare mai multe cercetări pentru a valida această idee. Însă ea ne reamintește descoperirea lui J. Robin Warren și Brry Marshall, doi cercetători medicali din Australia, conform căreia ulcerul peptic era cauzat de o infecție bacteriană. Înainte de această descoperire, medicii erau convinși că ulcerele erau cauzate de prea mult acid gastric. Noi tratăm acum ulcerul cu antibiotice. Descoperirea australienilor a câștigat Premiul Nobel în 2005.

O ipoteză înfricășătoare este că nanobacteriile intră în organism prin intermediu vaccinurilor fabricate din ser provenit de la fetuși bovini, un teren de înmulțire a acestor bacterii. Studiile recente au arătat că depozitarea timpurie a plăcii de aterom poate fi detectată la bărbați de 20 de nai și chiar mai tineri. Considerăm că instalarea timpurie a bolilor coronariene este cauzată de dietă, stres și fumat. Oare numărul de creștere a vaccinurilor ar putea și el să ducă la ateroscleroză prematură?

6.      Metalele toxice

Când împăratul Nero a cântat la liră în vreme ce Roma ardea în anul 64, aceasta s-a întâmplat probabil nu din cauza că nu-i păsa de nenorocirea abătută asupra capitalei romane, ci, mai curând, pentru că nu mai avea capacitatea de a-i păsa din cauza intoxicării creierului său cu plumb. Plumbul este o otravă biologică. Atunci, ca și acum, el nu avea ce căuta în organismul uman.

Romanii îl foloseau frecvent, în viața de zi cu zi, în cosmetice, în conductele cu apă și în picturi. Vinul roman era contaminat cu plumb din cauza practicii de fierbere a mustului de struguri în vase de plumb pentru a-i amplifica aroma. Istoricii speculează că infertilitatea și handicapurile mentale cauzate de otărvirea cu plumb de la consumul excesiv de vin s-a numărat printre acauzele declinului civilizației romane. Și poate că aceasta este și explicația comportamentului lui Nero.

În prezent, extragem un miliard de tone de plumb din scoarța terestră, iar metalul ne otrăvește. Suntem expuși la plumbul din picturi, bacterii și apăr de băut, care curge prin țevile căptușite cu plumb. Emisiile de plumb din industrie ne poluează hrana și apa. Conținutul de plumb din oasele unui individ sănătăs este de o sută de ori mai mare decât cel al unei unei persoane sănătoase de acum 100 de ani.

Conținutul de plumb este corelat direct cu un risc crescut de boli cardiovasculare, hipertensiune, boli renale și chiar simptome psihiatrice. Copiii sunt, de fapt, mai sensibili la o astfel de texicitate decât adulții. Vulnerabilitatea lor primarp implică creierul și alte componente ale sistemului nervos.

Nouăzeci la sută din cantitatea de plumb din corp se adună în oase. Ea poate fimăsurată prin intermediul tehnicii fluorescente cu raze X. La bărbații sănătoși și la femeile sănătoase aflate la premenopauză, ensitatea minerală a oaselor rămâne oarecum statică. Celulele osoase supraviețuiesc ca șase ani. Cu toate acestea, după menopauză și schimbările hormonale, densitatea minerală a oaselor femeii intră în declin. Se produce o demineralizare netă a oaselor. Dezintegrarea celulelor osoase crește marcant, creând o situație în care țesuturile moi ale corpului, ca pereții arteriali și rinichii, pot fi contaminate cu plumbul depozitat în oase de-a lungul mai multori decenii. Nu e de mirare că tensiunea arterială a multor femei urcă abrupt în timpul monopauzei.

Cadmiul și mercurul acționează în sinergie cu plumbul și provoacă tot felul de dezastre fziologice, care nu sunt abordate cu adevărat de medicina convențională. Noi considerăm că majoritatea cazurilro de hipertensiune abservate la americanii care îmbătrânesc – starea patologică incredibil de comună pe care o numit hipertensiune esențială – au avut obază în cantitatea excesivă de metale grele acumulate.

Mercurul reprezintă o altă amenințare insidioasă. Sistemul cardiovascular, sistemul imunitar și sistemul nervos sunt extraordinar de sensibile la mercur. Într-un studiu italian, pacienții cu artere blocate au avut de cinci ori mai mult mercur în celulele cardiace decât subiecții sănătoși. Pacienții cu cardiomiopatie au avut cu 22 000 de ori mai mult mercur! Cercetătorii au presupus că mercurul afectează activitatea mitocondrială, ceea ce duce la disfuncția pompei cardiace și la insuficiență cardiacă.

Toate enzimele au nevoie de minerale specifice pentru a-și îndeplini funcțiile. Metalele grele le împiedică activitatea. De pildă, mercurul pătrunde intruziv într-un sistem enzimatic și blochează capacitatea anumitor enzime de a folosi magneziul sau alte minerale nutriționale. Enzima moare. Corpul produce o altă enzimă similară, iar o altă moleculă de mercur face același lucru. În timp, sistemele enzimatice celulare slăbesc și devin mai puțin eficiente, generând tot mai multe celule disfuncționale în cursul acestui proces.

Mercurul inactivează și seleniul, care este necesar pentru regenerarea glutionului, un puternic agent de neutralizare a radicalilor liberi pe care îl deține organismul. Glutationul ajută la prevenirea oxidării dăunătoare și protejează față de formarea plăcii arteriale. Deși cercetările sunt limitate, dovezile sugerează că mercurul inhibă glutationul, iar dacă seleniul este deficitar, combinația creează condițiile unei oxidări năvalnice a colesterolului LDL.

Cercetătorii finlandezi care au studiat  rata de progresie a plăcii ateromatoase din arterele carotide au descoperit că fumatul este cel mai important accelerator al procesului, urmat de mercur.

Mercurul intră în organism prin aerul contaminat, pește, plombe dentare și vaccinuri. Noi credem că nu puteți neutraliza mercurul fără o cantitate adecvată de seleniu. Acesta este unul din motivele pentru care suplimentarea este atât de importantă

7.      Stresul emoțional

Atunci când sunteți tensionați emoționl, e ca și cum ați expune arterele la o flacără. Cercetătorii au documentat în mod repetat pericolele furiei, ale stresului cronic și ale stărilor emoționale negative asociate cu depresia și izolarea socială. De exemplu:

·        furia cronică duce le hipertensiune și la lărgirea unimii, furia situațională acută poate provoca formarea cheagurilor de sânge;

·        depresia crește semnificativ riscul bolilor de inimă; pritre alte consecințe, ea triplează efectul îmbolnăvirii cauzate de fumat;

·        lipsa rețelei de sprijin social alimentează ateroscleroza; sprijinul moral redus sau absent după un atac de cord înseamnă un risc de trei ori până la patru ori mai mare de moarte prematură comparativ cu situația în care pacienții sunt înconjurați de familie și prieteni.

În condițiile stresului cronic – de exemplu termene limită constante, căsnicie dificilă, loc de muncă nesatisfăcător -, corpul secretă în exces cortizol, un hormon al stresului. Tot mai multe dovezi arată că supraproducția acestui hormon și a hormonilor relaționați joacă un rol major într-o varietate de afecțiuni, printre care bolile cardiovasculare. Hormonii promovează contracția arterială, hipertensiune și o rată cardiacă ridicată.

Stresul cauzează totodată coagularea suplimentară a sângelui. Acest lucru îi folosește sodatului expus situațiilor de viață și de moarte  de pe câmpul de luptă. Coagularea mai pronunțată este indicată în cazul în care sunteți răniți. Coagularea încetinește sau oprește sângerarea.

Cu toate acestea, echivalentul unei confruntări zilnice la birou sau al unei relații de cuplu agitate generează un proces similar în corp. Sângele ajunge să aibă mai degrabă consistența unui sos de tomate decât aceea a unui vin roșu, o analogie creată de cardiologul Kenneth R. Kensey, un pionier în studiul vâscozității (îngroșării și aderenței) sângelui ca factor de risc al bolilor cardiovasculare. Cu cât sângele devine mai gros și mai lipicios, cu atât crește riscul de probleme cardiovasculare.

Recțiile la stres sunt în mare parte guvernate de sistemul nervos autonom (SNA), o ramură a sistemului nervos asupra căreia avem de obicei un control voluntar direct. Acesta, la rândul său, este alcătuit din două componente: sistemul nervos simpatic (SNS), care determină reacțiile la stimulii descrise anterior, și sistemul nervos parasimpatic (SNP), care calmează și relaxează corpul. Majoritatea tehnicilor de relaxare, inclusiv meditația și biofeedbackul, caută să inducă o stare parasimpatică pozitivă prin calmare aunui SNS aflat constant în hiperexcitație.

În anii 1960, cardiologii  Meyer Friedman și Ray Rosenman, de la Mount Zion Medical Center din San Francisco, au identificat o grupare de comportamente cauzate de hiperexcitație – grabă constantă, ostilitate și competivitate intensă -, care părea să-i caracterizeze pe mulți dintre pacienții cu boli de inimă. Ei au propus termenul de comportament de tip A pentru a-i descrie pe acei indivizi, iar în curând numele a intrat în uz.

De-a lungul anilor, cercetătorii au observat că graba și competivitatea sunt mai puțin dăunătore inimii decât ostilitatea. Oamenii cu tendințe ostile manifestă creșteir mult mai îndeplungate ale tensiunii arteriale și ale nivelurilor hormonale de stres.

Știați că contabilii mor de atacuri de cord mai frecvent în sezonul taxelor deoarece nivelul cortizolului lor oxidat urcă din cauza stresului? Și mai știați că 28% din atacurile de cord se produc luni dimineața? Cardilogii numesc acest fenomen sindromul dimineții de luni. Apropo, sâmbăta este pe locul doi în această categorie dubioasă – 14% din atacurile de cord se produc în această zi. O zoană de luptă în căminul familial ar putea explica cu siguranță creșterea amplă a frecvenței atacurilor din zilele de sâmbătă.

În 2002, cardiologii de la University Hospital din Zurich au descoperit că stresul mental determină stratul interior al vaselor de sânge să se contracte, fapt care poate crește riscul de atac de cord sau cerebral. Studiul lor a furnizat primele dovezi că stresul mental induce disfunții endoteliale.

8.      Factori ai apartenenței de gen

Hormonii sunt molecule mesager care guvernează fiziologia – modul în care funcționează corpul. Secreția de glande, cum ar fi glandele adrenale, testiculele, ovarele și glanda tiroidă, aceste proteine specializate se deplasează rapid prin sânge. Transportând instrucțiuni la celule. Membranele celulare sunt echipate cu puncte de acces multimple, numite receptori. Hormonii ajung la celulele-țintă  specifice, descuie porțile celulare ale acestora și le transmit mesajul biochimic către ADN pentru procesare. Deci ei reglează funcțiile celulare specifice și monitorizează totodată activitatea celulară din întreg sistemul.

Glandele produc cantități mai mari sau mai mici din anumiți hormoni în diferite momente ale zile, ale lunii și stadiului de viață, precum și în corncordanță cu activitățile voastre. Cu puține excepții, nivelurile hormonilor încep să intre în declin după vârsta de 25 de ani.

Estrogenul la femei și testeosteronul la bărbați sunt hormoni sexuali care favorizează o producție cardiovasculară specifică. Nivelurile reduse de estrogen și testeosteron care însoțesc îmbătrnirea sunt asociate cu stările inflamatorii. Testeosteronul scăzut predispune în mai mare măsură bărbații la formarea cheagurilor de sânge și la dezvoltarea aterosclerozei. Același lucru se întâmplă și la femei după menopauză, când scade nivelul estrogenului. Aceștia sunt factori independenți.

Mai mult, știm că anumiți hormoni sintetici, ca progestinele de genul Provera (un progesteron sintetic utilizat în terapia de înlocuire hormonală la femei), medicamentul este un constrictor coronarian, ceea ce înseamnă că micșorează diametrul arterelor care duc la inimă.

Din păcate, femeile care iau regulat ani la rând hormonii sintetici prescriți se expun unui risc mai mare e atac de cord sau cerebral.

 

9.      Acizii transgrrași (grăsimea hidrogenată)

Cele mai problematice gărsimi sunt grăsimile parțial hidrogenate create de om. Acestea ăși încep ciclul de viață ca uleiuri vegetale polinesaturate, de obicei porumb sau rapiță. Mașinele de procesat alimentele introduc hidrogen în aceste uleiuri și le tranformă în grăsimi solide, ca margarina sau grăsimea pentru frăgezirea aluatului. Obiectivul acestei operații este obținerea uneo grăsimi stabile, care să reziste mai mult în rafturile magazinelor – o caracteristică excelentă pentru producători, dar nu și pentru noi, consumatorii.

            Vă amintiți prăjiturile pe care le făcea bunica? Ele se râncezeau după tre izile. Prăjiturile de prezent sunt lipsite practic de termen de expirare, rămânând moi și ușor de mestecat datorită uleiurilor parțial hidrogenate. Estimativ 75% din alimentel consumate  în dieta americană standard conțin aceste grăsimi: majoritatea alimentelor gătite și ambalate, snackurile prăjite, produsele congelate, cu mar fi bucățelele de pește și cartofii prăjiți, unele mărci de unt de arahide, floricelele de porumb pentru cuprtorul cu microunde, sosurile comerciale pentru salate și amestecurile pentru clătite. Lista continuă.

Procesul de hidrogenare creează acizi transgrași – mai pe scurt, transgrăsimi -, care sunt substanțe chimice nenaturale, asociat cu un nivel ridicat de daune provocate de radicalii liberi membranelor celulare. Deteriorarea celualră de acest tip cauzează inflamare, boală și schimbări organice relaționate cu bătrânețea. Aceste grăsimi ridică nivelurile Lp(a), produc oxidarea colesterolului LDL și scad valorile HDL. Pe scurt, declanșează bolile cardiovasculare.

Experții în nutriție de la Harvard fac conexiunea destul de clar: ”În estimarea noastră cea mai moderată, înlocuirea grăsimilor parțial hidrogenate din dieta americană cu uleiuri naturale nehidrogenate ar preveni anual cca 30 000 de morți premature din cauza evenimentelor coronariene, iar dovezile epidemiologice sugerează că acest număr se apropie de 100 000”.

Aceste grăsimi apar și în multe alimente prăjite, pentru că temperaturile înalte implicate în prăjire duc la descompunerea parțială a grăsimii și la formarea de produși secundari toxici. Temperatura ridicată poate să deterioreze chiar și grăsimile saturate stabile ca untul și untura.

Transgrăsimile le dăunează enzimelor, inclusiv celei denumite delta-6-desaturază, care transformă grăsimile alimentare benefice în forme utilizate de corp, în acest fel, trangrăsimile pot de fapt să accentueze deficitele de acizi grași esențiali. Aceasta este o problemă importantă, dar trecută cu vederea. Noi ingerăm uleiuri de pește și le transformăm în substanțe care ne mențin sănătoși. Dar nu și dacă mâncăm transgrăsimi! Aceleași enzime care convertesc grăsimile bune recunosc trangrăsimile ca și cum acestea ar fi sănătoase, integrale, permițându-le accesul în zonele receptorilor, unde aderă la enzime și le distrug. Enzimele sunt apoi incapabile să creeze prostaglandine sănătoase, acizi grași cu proprietăți asemănătoare hormonilor, care ajută la reglarea durerii, febrei, inflamării, a tonusului vascular, a formării cheagurilor de sânge și  a tensiunii arteriale. Transgrăsimile vă împiedică să utilizați uleiurile bune pentru a vă proteja sănătatea. Ele sunt o otravă metabolică.

Directivele alimentare ne spun că transgărsimile nu ar trebui să reprezinte mai mult de 1% din aportul caloric.

Aplăudăm organizația americană Food and Drug Administration (FDA) pentru decizia de a-i obliga pe producătorii alimentari să menționeze conținutul de transgrăsim pe etichetele alimentelor începând cu 2006. Aplaudăm totodată acele lanțuri de restaurante care au eliminat transgrăsimile din meniul lor. Speram ca în viitor transgrăsimile să fie interzise complet.

 

10.  Hipertensiunea arterială

 

Hipertensiunea nu este o boală, ea este un produs secundar a unei probleme, adesea mai grave, care determină sângele să exercite o presiune excesivă asupra pereților arteriali. O treime din indivizii cu hipertensiune nu manifestă simptome și nici măcar nu știu că au tensiune ridicată.

Hipertensiunea duce la un dezastru cardiovascular: atac de cord, insuficiență cardiacă, atac cerebral, traume cerebrale și boli renale. Hiepertensiunea necontrolată este de fapt clasată ca factor principal de risc pentru atacul de cord cerebral, femeile fiind chiar mai vulnerabile la ravagiile sale decât bărbații.

În 90 % din cazuri, cunoscute ca hipertensiune esențială, cauza rămâne necunoscută. Printre factorii cauzali se numără vârsta, greutatea corporală, dieta, ereditatea, etnia (hipertensiunea afectează în mai mare măsură populația de culoare decât pe cea caucaziană), infecțiile renale și stresul.

 Hipertensiunea acționează cu toți ceilalți factori de risc – fumatul, colesterolul LDL oxidat, Lp(a) și metalele toxice. Afecțiunea izbește efectiv toxine de pereții arteriali, slăbește vasele de sânge la curburi și bifurcații și accelerează cascada de efecte inflamatorii și formarea plăcii de aterom.

Hipertensiunea în statistici

Se consideră că o persoană are hipertensiune dacă are o presiune sistolică de 140 mmHg sau mai mare și/sau o presiune distolică de 90 mmHg sau mai mare ori dacă ia medicație antihipertensoare. Presiunea sistolică este cea care se produce la contractarea inimii. Presiunea distolică este aceea dintre bătăile inimii, când mușchiul cardiac se relaxează. O presiune arterială normalăeste de 120 cu 80 sau mai mică.

 

11.  Factorii genetici

În ultimele decenii știința a reușit să înțeleagă mai bine rolul factorilor genetici în cadrul bolilor. Să ne gândim la exemplul lui Sid. El a fost supus unei operații reușite de bypass pe artera coronariană la sfârșitul anilor 1990 și, de atunci, s-a bucurat de o viață bună. Dar a continuat să aibă hipertensiune. În familia lui exista un istoric al hiepertensiunii și, dată fiind această problemă persistentă, riscul lui de a suferi un alt eveniment cardiac era mare, chiar dacă se simțea bine.

Doctorul Sinatra a întocmit pentru el un protocol personalizat de suplimente nuntritive, medicamente și schimbări în stilul de viață. ar hieprtensiunea nu i-a scăzut. Un test de sânge pentru stabilirea profilului genetic a furnizat un indiciu – prezența a două alele (combinații specifice de gene) – care arăt ca androgenii (hormonii masculini) și estrogenii ar putea fi responsabili de hipertensiunea lui Sid. În acest caz, testeosteronul pe care îl lua pentru libidoul scăzut părea a fi vinovatul.

Rezultatele au sugerat că testeosteronul putea interfera cu medicația luată chiar îi putea mări suplimentar tensiunea arterială. Deși era mulțumit de beneficiile pentru libido ale hormonului, Sid a fost de acord să întrerupă administrarea de testeosteron de dragul sănătății generale. Nu după multă vreme, valorile tensiunii sale arteriale au început să coboare lent.

În mod evident, profilul genetic a ajutat la dezlegarea enigmei. Companiile de asigurări medicale nu plătesc pentru acest test modern (el costă circa 300 de dolari), prin urmare nu e unul pe care să-l cerem în mod regulat. Cu toate acestea,  considerăm că testarea genetică nu ar trebui trecută cu vederea, mai ales în cazurile persistente, dificil de soluționat.

 

12.   Iradierea

Suntem expuși toți radiației sub forma razelor X medicale. Atunci când sunteți iradiați, sunteți practic arși. Sunt pacienți care solicită radiografii pectorale inutile. Nu vă faceți radiografii decât dacă aveți nevoie. O cantitate prea mare de raze X amplifică riscul deteriorării celulelor endoteliale sau a ADN-ului, al inflamării cronice și al cancerului, indiferent dacă  este vorba de mamografii, radiografii dentare, tomografii computerizate sau angiograme cardiologice. Angiogramele multiple afectuate asupra unui pacient pot favoriza progresia bolii.

Radiațiile abundă în mediul nostru din prezent. Daunele produse de radiații se acumulează și nu dispar din corp. Dacă ați fost expuși la radiații în zona gâtului și a inimii, fiți foarte prudenți în privința reducerii factorilor generali de risc ai bolilor cardiovasculare.

În 2006 ne-a tras atenția un raport publicat de cercetătorii sin domeniul oncologiei radiologice de la University of Pennsylvania. Studiul lor a implicat un experiment de laborotaor care a arătat că antioxidanții au protejat eficient celulele epiteliale din sân împotriva daunelor variate provocate de radicalii liberi induși de iradiere. Mostra specifică de celule pe care au utilizat-o este un model de cercetare standard utilizat în studiile asupra cancerului.

Celulele au fost tratate înainte și după expunerea la iradiere cu o combinație din următorii antioxidanți: N-acetil-cisteină, vitamina C (acid ascorbic și ascorbat de sodiu), CoQ10, acid alfalipoic, seleniu (1-seleno-metionină) și vitamina E. Cercetătorii au tras concluzia că antioxidanții par să reprezinte contramăsuri ”promițătoare” pentru protejarea de efectele biologice adverse cauzate de radiație.